Trabalho de Conclusão de Curso do Curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus de Cascavel.
Autora: CIBELE BORIN CHIQUETTI
INTRODUÇÃO
A Pressão Arterial é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos. Sofre variações contínuas de acordo com o ciclo cardíaco, alcançando um pico sistólico e uma depressão diastólica, cujos níveis são aferidos por esfigmomanometria (BATES,1998). A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg (AIRES,1999). Está relacionada com o trabalho do coração e tem por finalidade promover uma boa perfusão dos ecidos e com isso permitir as trocas metabólicas (PORTO,2001). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. (GUYTON, 2002).
A hipertensão é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25 % dos óbitos por doença arterial coronariana (CARVALHO, 2002). As IV diretrizes brasileiras de hipertensão arterial dizem que, para qualquer idade acima dos 18 anos, a pressão considerada normal aquela abaixo de 130/85 mmHg, e ótima abaixo de 120/80 mmHg. Segundo Dr. Dante, membro da diretoria da Sociedade Brasileira de Hipertensão, já que a pressão arterial se relaciona a doenças cardiovasculares de maneira contínua, quanto maior for o nível da pressão arterial, maiores são as chances de ataque cardíaco, derrame, ou doença renal, mesmo em níveis “normais” de pressão arterial. Portanto, deve-se estimular a população a manter a pressão arterial em níveis ótimos (CARVALHO, 2002). Visto que, mesmo em níveis normais de pressão arterial há riscos de desenvolver doenças cardiovasculares, a amostra selecionada para o presente estudo compôs-se de indivíduos hipertensos e pré-hipertensos, visando não só o tratamento mas também a prevenção da hipertensão arterial. A acupuntura faz parte dos recursos terapêuticos utilizados pela medicina oriental para tratar e equilibrar o organismo. É um dos métodos mais antigos de cura, surgindo na China aproximadamente 4.800 a C. Apesar de sua antiguidade, continua evoluindo com a descoberta de novos pontos e com o avanço tecnológico de outros instrumentos e técnicas, tais como: ultra – som, as radiações infravermelhas, o raio laser e outros equipamentos (WEN, 1985). Acupuntura é uma técnica milenar que vem ganhando mais espaço na Medicina Ocidental como tratamento alternativo em diversas patologias (HIRAKUI, 2002). A auriculoterapia consiste em uma técnica de tratamento dentro dos conhecimentos da acupuntura. Esse recurso utiliza-se do estímulo de determinados pontos que se localizam no pavilhão auricular, para reequilibrar o organismo. São feitos estímulos com pressão (esferas de ouro ou prata, sementes), com pequenas agulhas em forma de espiral (chamadas agulhas semipermanentes), ou também estímulos com raio laser ou outros aparelhos que provocam uma pequena descarga elétrica sobre os pontos específicos (BONTEMPO, 1999). São muitos os benefícios que a auriculoterapia pode trazer para restabelecer a saúde, melhorando assim a qualidade de vida. A medicina preventiva torna-se vantajosa na medida em que se consegue a manutenção geral da saúde. O importante é não somente a ausência de doenças mas, também, um sentimento de bem-estar e maior energia física e mental.
2.1 PRESSÃO SANGÜÍNEA NO SISTEMA ARTERIAL (PA):
A pressão sanguínea significa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular (GUYTON, 2002). A Pressão Arterial (PA) é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos, devido ao bombeamento dos ventrículos esquerdo e direito para dentro respectivamente do sistema arterial sistêmico e pulmonar. Sofrendo variações contínuas de acordo com o ciclo cardíaco, alcançando um pico sistólico e uma depressão diastólica, cujos níveis são aferidos por esfigmomanometria (BATES, 1998). A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg. A maneira convencional de se expressar em mmHg deve-se ao fato de que a pressão sanguínea humana é medida clinicamente com uma coluna de mercúrio, tomando a pressão atmosférica como referência ou o nível zero (AIRES, 1999). Quando afirmamos que a pressão, em um vaso, é de 50 mmHg, queremos dizer que a força exercida sobre o mesmo é suficiente para impelir uma coluna de mercúrio contra a gravidade até um nível de 50 mm de altura (AIRES, 1999). A PA tem por finalidade promover uma boa perfusão dos tecidos e com isso permitir as trocas metabólicas. Está relacionada com o trabalho do coração, sofrendo variações contínuas, dependendo da posição do indivíduo, das atividades e das situações em que ele se encontra (PORTO, 2001).
2.1.1 FATORES DETERMINANTES DA PRESSÂO ARTERIAL
A pressão arterial é determinada de maneira simplista pela relação:
PA = DC x RPT
PA = Pressão arterial
DC = Débito cardíaco
RPT = Resistência periférica
Cada um desses fatores sofre influência de vários outros. Além do débito cardíaco e a resistência periférica, a pressão arterial depende da elasticidade da parede dos grandes vasos, da viscosidade sanguínea e da volemia. Alterações em qualquer um desses cinco fatores modificam a pressão sistólica, a pressão diastólica ou ambas (PORTO, 2001).
2.1.1.1 Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é a resultante do volume sistólico (VS) multiplicado pela frequência cardíaca (FC), expresso na seguinte fórmula: DC = VS x FC. No homem, em repouso e em condições normais, o débito cardíaco alcança aproximadamente cinco a seis litros por minuto. As variações do débito cardíaco são muito grandes. Durante o exercício muscular, por exemplo, pode chegar a trinta litros por minuto. Relaciona-se diretamente com a capacidade contrátil do miocárdio e com o retorno venoso, influindo de modo apreciável na pressão sistólica. Isso explica por que o exercício físico e as emoções fazem subir predominantemente a pressão sistólica. Em contrapartida, nas afecções em que existe comprometimento do miocárdio com redução de sua capacidade contrátil, verifica-se queda nos níveis pressóricos, particularmente da pressão sistólica, em decorrência da diminuição do volume sistólico (PORTO, 2001).
2.1.1.2 Resistência periférica
É representada pela vasocontratilidade da rede arteriolar, sendo este o fator mais importante na manutenção e regulação da pressão diastólica. Tal fato decorre devido às arteríolas possuírem abundantes fibras musculares em sua camada média, proporcionalmente muito mais desenvolvidas do que nas outras artérias. Os esfíncteres pré-capilares também contribuem na gênese da resistência periférica. A resistência periférica depende, em parte, da ação do sistema nervoso simpático, por meio dos receptores alfa (vasoconstritores) e beta (vasodilatadores). Também é importante a influência hormonal sobre a resistência periférica, representada pela angiotensina e pelas catecolaminas, que interferem na vasoconstrição, e pelas prostaglandinas e cininas, que agem na vasodilatação. O conhecimento destes mecanismos reguladores é importante para compreensão das alterações pressóricas em condições normais e patológicas, bem como para a ação dos agentes terapêuticos (PORTO, 2001).
A pressão arterial é determinada de maneira simplista pela relação:
PA = DC x RPT
PA = Pressão arterial
DC = Débito cardíaco
RPT = Resistência periférica
Cada um desses fatores sofre influência de vários outros. Além do débito cardíaco e a resistência periférica, a pressão arterial depende da elasticidade da parede dos grandes vasos, da viscosidade sanguínea e da volemia. Alterações em qualquer um desses cinco fatores modificam a pressão sistólica, a pressão diastólica ou ambas (PORTO, 2001).
2.1.1.1 Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é a resultante do volume sistólico (VS) multiplicado pela frequência cardíaca (FC), expresso na seguinte fórmula: DC = VS x FC. No homem, em repouso e em condições normais, o débito cardíaco alcança aproximadamente cinco a seis litros por minuto. As variações do débito cardíaco são muito grandes. Durante o exercício muscular, por exemplo, pode chegar a trinta litros por minuto. Relaciona-se diretamente com a capacidade contrátil do miocárdio e com o retorno venoso, influindo de modo apreciável na pressão sistólica. Isso explica por que o exercício físico e as emoções fazem subir predominantemente a pressão sistólica. Em contrapartida, nas afecções em que existe comprometimento do miocárdio com redução de sua capacidade contrátil, verifica-se queda nos níveis pressóricos, particularmente da pressão sistólica, em decorrência da diminuição do volume sistólico (PORTO, 2001).
2.1.1.2 Resistência periférica
É representada pela vasocontratilidade da rede arteriolar, sendo este o fator mais importante na manutenção e regulação da pressão diastólica. Tal fato decorre devido às arteríolas possuírem abundantes fibras musculares em sua camada média, proporcionalmente muito mais desenvolvidas do que nas outras artérias. Os esfíncteres pré-capilares também contribuem na gênese da resistência periférica. A resistência periférica depende, em parte, da ação do sistema nervoso simpático, por meio dos receptores alfa (vasoconstritores) e beta (vasodilatadores). Também é importante a influência hormonal sobre a resistência periférica, representada pela angiotensina e pelas catecolaminas, que interferem na vasoconstrição, e pelas prostaglandinas e cininas, que agem na vasodilatação. O conhecimento destes mecanismos reguladores é importante para compreensão das alterações pressóricas em condições normais e patológicas, bem como para a ação dos agentes terapêuticos (PORTO, 2001).
2.1.1.3 Elasticidade da parede dos grandes vasos
Grande distensibilidade é uma das características dos grandes vasos, principalmente a aorta, em cujas paredes predominam amplamente as fibras elásticas. Esta propriedade é fundamental para contrabalançar as conseqüências do funcionamento descontínuo do coração. Em cada sístole o sangue é impulsionado para a aorta de maneira intermitente, acompanhando-se de uma apreciável energia cinética que, em parte, é absorvida pela parede deste vaso. Tal energia promove o retorno da aorta à sua posição basal, fazendo a corrente sanguínea progredir de modo contínuo e não intermitente, como é o funcionamento do coração. Deste mecanismo participam a aorta e os grande vasos que dela emergem. A elasticidade das grandes artérias influi decisivamente na pressão sistólica. Diminuição da elasticidade da aorta, como ocorre nas pessoas idosas, resulta em aumento da pressão sistólica sem elevação concomitante da diastólica (PORTO, 2001).
2.1.1.4 Volemia
O volume de sangue contido no sistema arterial interfere de maneira direta e significativa nos níveis das pressões sistólica e diastólica. Ao reduzir-se a volemia, como ocorre na desidratação e nas hemorragias, observa-se queda da pressão arterial que pode chegar a níveis extremamente
baixos (PORTO, 2001).
2.1.1.5 Viscosidade sanguínea
Todo sangue apresenta uma viscosidade que é obtida através da associação das células sanguíneas (hematócritos), proteínas plasmáticas, metabólitos e plasma. Quanto maior for a viscosidade do sangue, menor será o fluxo em vaso, o que aumentará o trabalho mecânico do coração, elevando a PA. Nos casos de diminuição da viscosidade sanguínea, constatada nos casos de anemia, observamos uma queda na resistência vascular que é responsável por níveis pressóricos mais baixos (PORTO, 2001).
2.1.2 FATORES QUE REGULAM A PRESSÃO ARTERIAL
A PA pode ser regulada por fatores intrínsecos e/ou extrínsecos.
2.1.2.1 Fatores intrínsicos
2.1.2.1.1 Reflexo dos Barorreceptores
Nas paredes da bifurcação das artérias carótidas, no pescoço e, também, na croça da aorta, no tórax, existem muitos receptores neurais, chamados barorreceptores, que são estimulados pela distensão (estiramento) da parede arterial. Quando a pressão arterial aumenta até valores muito altos, os barorreceptores enviam barragens de impulsos para o bulbo encefálico. Dessa forma, esse impulsos inibem o centro vasomotor, o que por sua vez, diminui o número de impulsos transmitidos pelo sistema simpático para o coração e para os vasos sangüíneos. Inversamente, a redução da PA relaxa os receptores de estiramento, permitindo que o centro vasomotor fique mais ativo que o comum, fazendo, então, com que a PA aumente em direção ao seu valor normal (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.2 Liberação do Hormônio Antidiurético (ADH)
O estiramento dos átrios também causa reflexo significativo de vasodilatação das artérias aferentes dos rins. Outros sinais adicionais são, simultaneamente, transmitidos do átrio para o hipotálamo com a finalidade de reduzir a secreção do ADH. A resistênsia arteriolar aferente diminuída nos rins faz com que a pressão glomerular aumente, resultando em aumento da filtração de líquidos nos túbulos renais. A redução de ADH diminui a reabsorção de água pelos túbulos. A combinação desses dois efeitos – aumento da filtração glomerular com diminuição da reabsorção de líquido - reduz o volume aumentado de sangue de volta para o normal. O excesso de volume faz com que o coração ejete débito cardíaco maior, o que leva, à pressão arterial maior (AIRES, 1999).
2.1.2.1.3 Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática
A PA é determinada por dois fatores, a propulsão de sangue pelo coração e a resistência ao fluxo desse sangue pelos vasos sangüíneos. A estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração quanto a resistência ao fluxo, o que, geralmente, causa acentuado aumento agudo da PA, porém freqüentemente muito pouca alteração da pressão a longo prazo, a menos que os simpaticoplégicos estimulem os rins a reterem sal e água ao mesmo tempo. Ao contrário, a estimulação parassimpática moderada diminui o bombeamento do coração, mas praticamente não tem qualquer efeito sobre a resistência periférica. O efeito normal é ligeira diminuição da pressão. Ainda assim, uma estimulação vagal muito forte pode quase parar ou por vezes verdadeiramente parar o coração inteiro durante alguns segundos e produzir perda temporária de toda ou da maior parte da PA (AIRES, 1999).
2.1.2.1.4 Sistema Renina-Angiotensina
A renina é sintetizada e armazenada sob forma inativa, denominada prórenina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são células musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolas aferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressão arterial cai, a ocorrência de reações íntrisicas nos próprios rins faz com que muitas moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas liberando renina. A maior
parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulando por todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins, dando início a várias funções intra-renais. A própria renina atua enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a globulina denominada substrato de renina ou angiotensinogênio, liberando a angiotensina I, que tem propriedades vasoconstritoras leves, mas não suficientes para produzir alterações funcionais significativas da função circulatória. Dentro de poucos segundos após a formação da angiotensina I, dois outros aminoácidos são retirados da angiotensina I formando a angiotensina II. Essa conversão ocorre quase totalmente nos pulmões, durante os poucos segundos em que o sangue flui pelos pequenos vasos dos pulmões. A reação é catalisada pela enzima denominada Enzima Conversora da Angiotensina (ECA), encontrada no endotélio dos vasos pulmonares (GUYTON, 2002). A angiotensina II é vasoconstritor extremamente poderoso; além disso, exerce outros efeitos que afetam a circulação. Durante a permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais, que podem elevar a PA. O primeiro deles, a vasoconstrição, ocorre rapidamente. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, com conseqüente elevação da PA.
O segundo mecanismo principal pelo qual a angiotensina II eleva a PA consiste em sua ação direta sobre os rins, diminuindo a excreção tanto de sal quanto de água. Esse processo aumenta lentamente o volume de líquido extracelular, com conseqüente elevação da PA no decorrer de períodos de várias horas e dias (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.5 Tônus Vascular Normal
O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (incluindo angiotensina II, troboxano, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadoras (incluindo cininas, prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos (como ácido lático, íons hidrogênio e adenosina) e a hipóxia também podem atuar como vasodilatadores locais. Os vasos de resistência também exibem a propriedade de auto-regulação, um processo pelo qual um aumento do fluxo sangüíneo nestes casos induz vasoconstrição, Trata-se de um mecanismo adaptativo que protege contra a hiperperfusão dos tecidos (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000).
2.1.2.2 Fatores Extrínsicos
Os níveis da pressão arterial flutuam de maneira impressionante no transcorrer de qualquer período de 24 horas, variando, por exemplo, com a atividade física, o estado emocional, a dor, o barulho, a temperatura ambiente, o uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas), e até mesmo com a hora do dia (BATES,1998).
Grande distensibilidade é uma das características dos grandes vasos, principalmente a aorta, em cujas paredes predominam amplamente as fibras elásticas. Esta propriedade é fundamental para contrabalançar as conseqüências do funcionamento descontínuo do coração. Em cada sístole o sangue é impulsionado para a aorta de maneira intermitente, acompanhando-se de uma apreciável energia cinética que, em parte, é absorvida pela parede deste vaso. Tal energia promove o retorno da aorta à sua posição basal, fazendo a corrente sanguínea progredir de modo contínuo e não intermitente, como é o funcionamento do coração. Deste mecanismo participam a aorta e os grande vasos que dela emergem. A elasticidade das grandes artérias influi decisivamente na pressão sistólica. Diminuição da elasticidade da aorta, como ocorre nas pessoas idosas, resulta em aumento da pressão sistólica sem elevação concomitante da diastólica (PORTO, 2001).
2.1.1.4 Volemia
O volume de sangue contido no sistema arterial interfere de maneira direta e significativa nos níveis das pressões sistólica e diastólica. Ao reduzir-se a volemia, como ocorre na desidratação e nas hemorragias, observa-se queda da pressão arterial que pode chegar a níveis extremamente
baixos (PORTO, 2001).
2.1.1.5 Viscosidade sanguínea
Todo sangue apresenta uma viscosidade que é obtida através da associação das células sanguíneas (hematócritos), proteínas plasmáticas, metabólitos e plasma. Quanto maior for a viscosidade do sangue, menor será o fluxo em vaso, o que aumentará o trabalho mecânico do coração, elevando a PA. Nos casos de diminuição da viscosidade sanguínea, constatada nos casos de anemia, observamos uma queda na resistência vascular que é responsável por níveis pressóricos mais baixos (PORTO, 2001).
2.1.2 FATORES QUE REGULAM A PRESSÃO ARTERIAL
A PA pode ser regulada por fatores intrínsecos e/ou extrínsecos.
2.1.2.1 Fatores intrínsicos
2.1.2.1.1 Reflexo dos Barorreceptores
Nas paredes da bifurcação das artérias carótidas, no pescoço e, também, na croça da aorta, no tórax, existem muitos receptores neurais, chamados barorreceptores, que são estimulados pela distensão (estiramento) da parede arterial. Quando a pressão arterial aumenta até valores muito altos, os barorreceptores enviam barragens de impulsos para o bulbo encefálico. Dessa forma, esse impulsos inibem o centro vasomotor, o que por sua vez, diminui o número de impulsos transmitidos pelo sistema simpático para o coração e para os vasos sangüíneos. Inversamente, a redução da PA relaxa os receptores de estiramento, permitindo que o centro vasomotor fique mais ativo que o comum, fazendo, então, com que a PA aumente em direção ao seu valor normal (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.2 Liberação do Hormônio Antidiurético (ADH)
O estiramento dos átrios também causa reflexo significativo de vasodilatação das artérias aferentes dos rins. Outros sinais adicionais são, simultaneamente, transmitidos do átrio para o hipotálamo com a finalidade de reduzir a secreção do ADH. A resistênsia arteriolar aferente diminuída nos rins faz com que a pressão glomerular aumente, resultando em aumento da filtração de líquidos nos túbulos renais. A redução de ADH diminui a reabsorção de água pelos túbulos. A combinação desses dois efeitos – aumento da filtração glomerular com diminuição da reabsorção de líquido - reduz o volume aumentado de sangue de volta para o normal. O excesso de volume faz com que o coração ejete débito cardíaco maior, o que leva, à pressão arterial maior (AIRES, 1999).
2.1.2.1.3 Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática
A PA é determinada por dois fatores, a propulsão de sangue pelo coração e a resistência ao fluxo desse sangue pelos vasos sangüíneos. A estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração quanto a resistência ao fluxo, o que, geralmente, causa acentuado aumento agudo da PA, porém freqüentemente muito pouca alteração da pressão a longo prazo, a menos que os simpaticoplégicos estimulem os rins a reterem sal e água ao mesmo tempo. Ao contrário, a estimulação parassimpática moderada diminui o bombeamento do coração, mas praticamente não tem qualquer efeito sobre a resistência periférica. O efeito normal é ligeira diminuição da pressão. Ainda assim, uma estimulação vagal muito forte pode quase parar ou por vezes verdadeiramente parar o coração inteiro durante alguns segundos e produzir perda temporária de toda ou da maior parte da PA (AIRES, 1999).
2.1.2.1.4 Sistema Renina-Angiotensina
A renina é sintetizada e armazenada sob forma inativa, denominada prórenina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são células musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolas aferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressão arterial cai, a ocorrência de reações íntrisicas nos próprios rins faz com que muitas moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas liberando renina. A maior
parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulando por todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins, dando início a várias funções intra-renais. A própria renina atua enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a globulina denominada substrato de renina ou angiotensinogênio, liberando a angiotensina I, que tem propriedades vasoconstritoras leves, mas não suficientes para produzir alterações funcionais significativas da função circulatória. Dentro de poucos segundos após a formação da angiotensina I, dois outros aminoácidos são retirados da angiotensina I formando a angiotensina II. Essa conversão ocorre quase totalmente nos pulmões, durante os poucos segundos em que o sangue flui pelos pequenos vasos dos pulmões. A reação é catalisada pela enzima denominada Enzima Conversora da Angiotensina (ECA), encontrada no endotélio dos vasos pulmonares (GUYTON, 2002). A angiotensina II é vasoconstritor extremamente poderoso; além disso, exerce outros efeitos que afetam a circulação. Durante a permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais, que podem elevar a PA. O primeiro deles, a vasoconstrição, ocorre rapidamente. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, com conseqüente elevação da PA.
O segundo mecanismo principal pelo qual a angiotensina II eleva a PA consiste em sua ação direta sobre os rins, diminuindo a excreção tanto de sal quanto de água. Esse processo aumenta lentamente o volume de líquido extracelular, com conseqüente elevação da PA no decorrer de períodos de várias horas e dias (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.5 Tônus Vascular Normal
O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (incluindo angiotensina II, troboxano, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadoras (incluindo cininas, prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos (como ácido lático, íons hidrogênio e adenosina) e a hipóxia também podem atuar como vasodilatadores locais. Os vasos de resistência também exibem a propriedade de auto-regulação, um processo pelo qual um aumento do fluxo sangüíneo nestes casos induz vasoconstrição, Trata-se de um mecanismo adaptativo que protege contra a hiperperfusão dos tecidos (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000).
2.1.2.2 Fatores Extrínsicos
Os níveis da pressão arterial flutuam de maneira impressionante no transcorrer de qualquer período de 24 horas, variando, por exemplo, com a atividade física, o estado emocional, a dor, o barulho, a temperatura ambiente, o uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas), e até mesmo com a hora do dia (BATES,1998).
2.1.2.2.1 O aumento da PA durante o exercício físico e outros tipos de estresse (estado emocional, dor, barulho)
Durante o exercício físico vigoroso, os músculos requerem fluxo sangüíneo muito elevado. Parte desse aumento resulta da vasodilatação local da vasculatura muscular causada pelo aumento de metabolismo das células musculares. A elevação adicional resulta do aumento simultâneo da PA causada pela estimulação simpática durante o exercício. Na maioria dos exercícios vigorosos, a PA aumenta por cerca de 30 a 40%, o que aumenta o fluxo sangüíneo por mais, aproximadamente, o dobro. Em muitos outros tipos de estresse além do exercício muscular, também pode ocorrer aumento semelhante da PA. Por exemplo, durante o medo intenso, freqüentemente a PA também aumenta, atingindo até o dobro do normal dentro de poucos segundos (GUYTON, 2002). 2.1.2.2.2 O aumento da PA por uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas) A elevação da PA pelo uso de estimulantes do sistema nervoso central se deve, principalmente, à ação de tais drogas em receptores adrenérgicos e colinérgicos, simulando a ação de seus agonistas naturais (SILVA, 2002).
2.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A elevação da pressão arterial, que representa um problema de saúde comum com conseqüências generalizadas e, algumas vezes, devastadoras, quase sempre permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. A hipertensão constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais; além disso, pode resultar em hipertrofia cardíaca com insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva), dissecção da aorta e insuficiência renal. Os efeitos prejudiciais da pressão arterial aumentam continuamente à medida que a pressão sobe. Não existe nenhum limiar rigidamente estabelecido de pressão arterial acima do qual o indivíduo é considerado sujeito às complicações da hipertensão e abaixo do qual ele esteja seguro. Entretanto, considera-se a presença de hipertensão com pressão diastólica persistente acima de 90 mmHg ou pressão sistólica persistente superior a 140mmHg. O nível de pressão arterial de qualquer indivíduo é um traço complexo, que é determinado pela interação de múltiplos fatores genéticos, ambientais e demográficos. Por conseguinte, não é surpreendente que múltiplos mecanismos possam desempenhar um papel na hipertensão. Estes mecanismos constituem aberrações dos processos de regulação fisiológica normal da pressão arterial (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. Na presença de pressões acentuadamente elevadas – pressão arterial média de 50% ou mais acima do normal - o indivíduo pode esperar viver, no máximo, alguns anos mais, a não ser que seja tratado de modo apropriado. Os efeitos letais da hipertensão são causados, principalmente, de três maneiras:
1. A sobrecarga de trabalho para o coração resulta no desenvolvimento precoce da insuficiência cardíaca e cardiopatia coronária, causando, freqüentemente, morte em conseqüência de ataque cardíaco.
2. A pressão elevada, freqüentemente, provoca ruptura de vaso sanguíneo de grande calibre no cérebro, seguida por morte de partes importantes do cérebro, constituindo um infarto cerebral. Clinicamente, essa condição é denominada “acidente vascular cerebral”. Dependendo da parte do cérebro acometida, o acidente vascular cerebral pode causar paralisia, demência, cegueira ou múltiplas outras doenças cerebrais graves.
A elevação da pressão arterial, que representa um problema de saúde comum com conseqüências generalizadas e, algumas vezes, devastadoras, quase sempre permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. A hipertensão constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais; além disso, pode resultar em hipertrofia cardíaca com insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva), dissecção da aorta e insuficiência renal. Os efeitos prejudiciais da pressão arterial aumentam continuamente à medida que a pressão sobe. Não existe nenhum limiar rigidamente estabelecido de pressão arterial acima do qual o indivíduo é considerado sujeito às complicações da hipertensão e abaixo do qual ele esteja seguro. Entretanto, considera-se a presença de hipertensão com pressão diastólica persistente acima de 90 mmHg ou pressão sistólica persistente superior a 140mmHg. O nível de pressão arterial de qualquer indivíduo é um traço complexo, que é determinado pela interação de múltiplos fatores genéticos, ambientais e demográficos. Por conseguinte, não é surpreendente que múltiplos mecanismos possam desempenhar um papel na hipertensão. Estes mecanismos constituem aberrações dos processos de regulação fisiológica normal da pressão arterial (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. Na presença de pressões acentuadamente elevadas – pressão arterial média de 50% ou mais acima do normal - o indivíduo pode esperar viver, no máximo, alguns anos mais, a não ser que seja tratado de modo apropriado. Os efeitos letais da hipertensão são causados, principalmente, de três maneiras:
1. A sobrecarga de trabalho para o coração resulta no desenvolvimento precoce da insuficiência cardíaca e cardiopatia coronária, causando, freqüentemente, morte em conseqüência de ataque cardíaco.
2. A pressão elevada, freqüentemente, provoca ruptura de vaso sanguíneo de grande calibre no cérebro, seguida por morte de partes importantes do cérebro, constituindo um infarto cerebral. Clinicamente, essa condição é denominada “acidente vascular cerebral”. Dependendo da parte do cérebro acometida, o acidente vascular cerebral pode causar paralisia, demência, cegueira ou múltiplas outras doenças cerebrais graves.
3. A pressão elevada, quase sempre, provoca múltiplas hemorragias nos rins, produzindo muitas áreas de destruição renal e, por fim, insuficiência renal, uremia e morte (GUYTON, 2002).
2.2.1 INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
A hipertensão arterial apresenta elevado custo médico-social, principalmente por sua participação em complicações como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades. A partir da década de 60, as doenças cardiovasculares superaram as infecto contagiosas como primeira causa de morte no país. Em 1998, foram registrados 930 mil óbitos no Brasil. Desse total, as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 27%. Excluindo-se os óbitos por causas mal definidas e por violência, tal cifra aproxima-se de 40% (CARVALHO, 2002). A hipertensão arterial é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% daqueles por doença arterial coronariana. A hipertensão arterial e suas complicações são também responsáveis por alta freqüência de internações. A insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalizações entre as afecções cardiovasculares, sendo duas vezes mais freqüente do que as internações por acidente vascular cerebral. De acordo com os dados do Ministério da Saúde, ocorreram 1.150.000 internações por doenças cardiovasculares em 1998, com custo global de 475 milhões de reais, correspondendo, na época, a aproximadamente 400 milhões de dólares. As taxas de prevalência na população urbana adulta brasileira em estudos selecionados variam de 22,3% a 43,9% (CARVALHO, 2002). A prevalência da hipertensão arterial aumenta com a idade. A HA é um problema de saúde extremamente comum na população geriátrica, acometendo aproximadamente 65% da população na faixa etária de 65 a 74 anos de idade. Os negros têm maior prevalência de hipertensão do que os brancos (38% versus 29%), e os homens uma prevalência geral mais alta de hipertensão do que as mulheres (33% versus 27%). A hipertensão é mais comum nos homens do que nas mulheres aproximadamente até os 50 anos de idade; depois dessa idade, a HA é mais comum nas mulheres. Além disso, os negros tendem a ter hipertensão mais grave do que os brancos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre mais idosas e obesas (CARVALHO, 2002).
2.2.2 DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÂO DA HAS
O diagnóstico de HAS em adultos é feito, quando a média de duas ou mais medidas da PA diastólica pelo menos em duas consultas subseqüentes é ³ 90 mmHg, ou se a média de múltiplas leituras da PA sistólica, em duas ou mais consultas subseqüentes, fica, consistentemente, > 140 mmHg. O paciente deve ser devidamente informado de que uma única medida elevada de pressão não constitui diagnóstico de HA, mas é um sinal de ser necessária observação adicional. A hipertensão sistólica isolada é definida como PA sistólica ³ 140 mmHg e PA diastólica < 90 mmHg. Dentre as várias classificações da HA, tem grande valor prático a que toma como referência as causas da hipertensão. Assim temos a hipertensão primária, essencial ou idiopática e a hipertensão secundária a outras patologias. A hipertensão primária é de causa desconhecida e mais de 95% dos casos de hipertensão pertencem a essa categoria. A hipertensão secundária é de causa conhecida, ou seja, é secundária a outras patologias (principalmente secundária à doença renal) e é responsável por menos de 5% dos casos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A classificação da HAS baseada nos níveis pressóricos é a mais conhecida (hipertensão leve, moderada e grave). Os valores que permitem classificar os indivíduos adultos acima de 18 anos de acordo com seus níveis tensionais estão relacionados na tabela abaixo (CARVALHO, 2002). Fonte: CARVALHO, 2002 O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
2.2.1 INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
A hipertensão arterial apresenta elevado custo médico-social, principalmente por sua participação em complicações como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades. A partir da década de 60, as doenças cardiovasculares superaram as infecto contagiosas como primeira causa de morte no país. Em 1998, foram registrados 930 mil óbitos no Brasil. Desse total, as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 27%. Excluindo-se os óbitos por causas mal definidas e por violência, tal cifra aproxima-se de 40% (CARVALHO, 2002). A hipertensão arterial é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% daqueles por doença arterial coronariana. A hipertensão arterial e suas complicações são também responsáveis por alta freqüência de internações. A insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalizações entre as afecções cardiovasculares, sendo duas vezes mais freqüente do que as internações por acidente vascular cerebral. De acordo com os dados do Ministério da Saúde, ocorreram 1.150.000 internações por doenças cardiovasculares em 1998, com custo global de 475 milhões de reais, correspondendo, na época, a aproximadamente 400 milhões de dólares. As taxas de prevalência na população urbana adulta brasileira em estudos selecionados variam de 22,3% a 43,9% (CARVALHO, 2002). A prevalência da hipertensão arterial aumenta com a idade. A HA é um problema de saúde extremamente comum na população geriátrica, acometendo aproximadamente 65% da população na faixa etária de 65 a 74 anos de idade. Os negros têm maior prevalência de hipertensão do que os brancos (38% versus 29%), e os homens uma prevalência geral mais alta de hipertensão do que as mulheres (33% versus 27%). A hipertensão é mais comum nos homens do que nas mulheres aproximadamente até os 50 anos de idade; depois dessa idade, a HA é mais comum nas mulheres. Além disso, os negros tendem a ter hipertensão mais grave do que os brancos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre mais idosas e obesas (CARVALHO, 2002).
2.2.2 DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÂO DA HAS
O diagnóstico de HAS em adultos é feito, quando a média de duas ou mais medidas da PA diastólica pelo menos em duas consultas subseqüentes é ³ 90 mmHg, ou se a média de múltiplas leituras da PA sistólica, em duas ou mais consultas subseqüentes, fica, consistentemente, > 140 mmHg. O paciente deve ser devidamente informado de que uma única medida elevada de pressão não constitui diagnóstico de HA, mas é um sinal de ser necessária observação adicional. A hipertensão sistólica isolada é definida como PA sistólica ³ 140 mmHg e PA diastólica < 90 mmHg. Dentre as várias classificações da HA, tem grande valor prático a que toma como referência as causas da hipertensão. Assim temos a hipertensão primária, essencial ou idiopática e a hipertensão secundária a outras patologias. A hipertensão primária é de causa desconhecida e mais de 95% dos casos de hipertensão pertencem a essa categoria. A hipertensão secundária é de causa conhecida, ou seja, é secundária a outras patologias (principalmente secundária à doença renal) e é responsável por menos de 5% dos casos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A classificação da HAS baseada nos níveis pressóricos é a mais conhecida (hipertensão leve, moderada e grave). Os valores que permitem classificar os indivíduos adultos acima de 18 anos de acordo com seus níveis tensionais estão relacionados na tabela abaixo (CARVALHO, 2002). Fonte: CARVALHO, 2002 O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
Pressão sistólica (mm/Hg) Pressão Diastólica (mm/Hg) Classificação
menor que 120 menor que 80 pressão Ótima
entre 120 e 129 entre 80 e 85 Pressão Normal
entre 130 e 139 entre 86 e 89 Normal Limítrofe
entre 140 e 159 entre 90 e 99 Hipertensão Estágio 1
entre 160 e 179 entre 100 e 109 Hipertensão Estágio 2
maior ou igual a 180 maior ou igual a 110 Hipertensão Estágio3
menor que 120 menor que 80 pressão Ótima
entre 120 e 129 entre 80 e 85 Pressão Normal
entre 130 e 139 entre 86 e 89 Normal Limítrofe
entre 140 e 159 entre 90 e 99 Hipertensão Estágio 1
entre 160 e 179 entre 100 e 109 Hipertensão Estágio 2
maior ou igual a 180 maior ou igual a 110 Hipertensão Estágio3
O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
Há necessidade de extrema cautela antes de rotular algum paciente como sendo hipertenso, tanto pelo risco de falso-positivo como pela repercussão na própria saúde do indivíduo e o custo social resultante (CARVALHO, 2002). Segundo as IV diretrizes brasileiras de hipertensão arterial , todos os indivíduos devem ser classificados igualmente quanto aos níveis pressóricos. Diretrizes elaboradas pelo comitê Nacional Norte Americano de Prevenção, Detecção, Avaliação, e Tratamento da Hipertensão Arterial, trazem uma classificação inédita, na qual foi incluída o grupo dos pré-hipertensos. Segundo a nova classificação, os pré-hipertensos seriam aqueles que
apresentam pressão entre 120/80 mmHg e 130/85 mmHg. As diretrizes nacionais estabelecem que a pressão considerada normal é aquela abaixo de 130/85, e ótima abaixo de 120/80 mmHg (CARVALHO, 2002).
2.2.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da hipertensão arterial são variadas e dependem, até certo ponto, da gravidade e do tipo evolutivo da doença. Deve ser ressaltado que os hipertensos são, em grande parte, completamente assintomáticos. Dessa maneira, o único modo de diagnosticar a hipertensão é pela medida da pressão arterial. Pode-se suspeitar de hipertensão quando o paciente relata cefaléia – freqüentemente de localização occipital, podendo predominar de madrugada ou pela manhã – zumbido no ouvido, fatigabilidade, palpitações, tontura e sensação de peso ou pressão na cabeça (PORTO, 2001).
Outro grupo de sintomas depende do surgimento de complicações no coração
(cardiopatia hipertensiva), nos rins (nefropatia hipertensiva) ou no cérebro
(encefalopatia hipertensiva) (PORTO, 2001).
2.2.4 FATORES DE RISCO
A hipertensão arterial aparece isoladamente em apenas 30% dos casos, ou
seja, na maioria das vezes está associada a outras condições, denominadas fatores
de risco, como fatores genéticos, obesidade, sedentarismo, tabagismo e ingestão
exagerada de álcool e sódio (PORTO, 2001).
2.2.4.1 Obesidade
Indivíduos com excesso de peso (índice de massa corporal > 27,8 para homens e > 27,3 para as mulheres) têm maior incidência de hipertensão e mais acentuado risco cardiovascular. A perda de peso é intimamente correlacionada à redução da PA e, potencialmente, constitui a medida mais eficaz, entre todas nãofarmacológicas, no tratamento da hipertensão (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.2 Sedentarismo
Os benefícios adicionais da atividade física regular consistem na perda de peso, aumento da sensação de bem-estar, melhor condição de saúde funcional e redução do risco de doença CV, além de mortalidade por todas as causas. Dessa forma, a atividade física aeróbica regular é recomendada a todos os indivíduos hipertensos, tais como aqueles com lesão de órgão-alvo (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.4 Ingestão de álcool
A relação entre o alto consumo de bebida alcoólica e a elevação da pressão arterial tem sido relatada em estudos observacionais. Ensaios clínicos também já demonstraram que a redução da ingestão de álcool pode reduzir a pressão arterial em homens normotensos e hipertensos que consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas (CARVALHO, 2002). Além disso a ingestão excessiva de álcool parece causar resistência à terapia anti-hipertensiva (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.4 Tabagismo
O risco associado ao tabagismo é proporcional ao número de cigarros fumados e à profundidade de inalação. Parece ser maior em mulheres do que em homens. Pesquisas recentes revelaram que a PA sistólica de hipertensos fumantes foi significativamente mais elevada do que em não – fumantes, revelando o importante efeito hipertensivo transitório do fumo (CARVALHO, 2002). 2.2.4.5 Ingestão de sódio (sal) Estudos randomizados que comparam dieta hipossódica com dieta habitual, com ou sem redução de peso, demonstraram efeito modesto na redução da pressão arterial com a restrição salina. No entanto evidências epidemiológicas de povos que consomem dieta com reduzido conteúdo de sal relataram menor prevalência de hipertensão e a PA não se elevou com a idade. Em metanálise, observa-se que a pressão arterial varia diretamente com o
consumo de sal tanto em normotensos como em hipertensos (CARVALHO, 2002).
2.2.4.6 Fatores genéticos
A hipertensão essencial tende a se concentrar em famílias e constitui uma coleção de doenças e/ou síndromes de base genética com vários fatores bioquímicos e fisiopatológicos básicos herdados. A pesquisa recente sobre os genes que contribuem para o desenvolvimento da hipertensão essencial revelou que o distúrbio é de origem poligênica. Contudo, com várias exceções (como o angiotensinogênio), os genes envolvidos ainda estão sendo procurados (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5 TRATAMENTO
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular do paciente hipertenso, aumentadas em decorrência dos altos níveis tensionais e de outros fatores agravantes. São utilizadas tanto medidas não-medicamentosas isoladas como associadas a fármacos antihipertensivos (CARVALHO, 2002). Ao tratar a hipertensão devemos ter em mente os fatores de risco associados e o impacto do tratamento nestes fatores. Uma droga por vezes benéfica para a redução da PA é maléfica em relação a outro componente da HAS, como por exemplo uma droga pode induzir hiperglicemia ou dislipidemia. Assim apesar de um controle satisfatório da PA outros fatores de risco potencialmente maiores podem se sobrepor, não melhorando a situação clínica do paciente (MANO, 2003).
2.2.5.1 Medidas não farmacológicas para controle da PA
As intervenções não farmacológicas (modificações no estilo de vida) são geralmente benéficas à redução de numerosos fatores de risco cardiovascular, inclusive PA alta, e para promoção da boa saúde, devendo, por isso, ser usadas em todos ao pacientes hipertensos, como tratamento definitivo ou coadjuvante ao tratamento medicamentoso. Embora seja difícil fazer modificações permanentes na dieta e estilo de vida, e nunca tenha sido demonstrado por ensaios controlados que tais modificações reduzem as taxas de morbidade ou mortalidade por doença CV, elas podem diminuir a PA e tornar desnecessário o tratamento medicamentoso ou favorecer a redução das dosagens dos medicamentos anti-hipertensivos para o controle da PA. A terapia deve ser moldada às características individuais de cada paciente, tal como redução de peso exercícios físicos para o paciente com excesso de peso, e moderação no consumo de álcool para os que ingerem excessivamente. Uma abordagem geral razoável a todos os pacientes consiste na: (1) redução de sódio, bem como aumento do cálcio e potássio contidos em fontes alimentares; (2) diminuição do peso para os pacientes com excesso de peso; (3) atividade física regular; (4) moderação no consumo de álcool; (5) interrupção do tabagismo. Foi demonstrado que tal abordagem produz reduções sustentadas significativas da PA, ao mesmo tempo que reduz o risco CV geral. Assim, em pacientes portadores de hipertensão dos estágios 1 ou 2 , e bemmotivados, a modificação do estilo de vida efetivamente diminui a PA e pode ser mais importante do que a escolha inicial de um medicamento anti-hipertensivo. As mesmas estratégias de modificação do estilo de vida efetivas no tratamento de pacientes hipertensos podem ser úteis na prevenção primária da hipertensão essencial (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2 Principais classes de fármacos anti-hipertensivos e suas contraindicações
As evidências provenientes de estudos de desfecho clinicamente relevantes, com duração média relativamente curta (três a quatro anos), demonstram redução de morbidade e mortalidade em maior número de estudos com diuréticos, mas também com betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do receptor At1 da angiotensina II e em pacientes mais idosos, com bloqueadores dos canais de cálcio. Convém lembrar que a maioria dos estudos termina por utilizar combinação de fármacos anti-hipertensivos (CARVALHO, 2002).
2.2.5.2.1 Diuréticos
Aumentam a excreção de sódio e água, reduzindo a volemia inicialmente, no entanto, seu poder diurético é limitado a longo prazo, promovendo diminuição da resistência periférica através da vasodilatação arteriolar (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
Os diuréticos são divididos em três classes:
- Tiazidas (hidroclorotiazida/ clortalidona): Podem causar efeitos adversos como: hipopotassemia, hiperuricemia, intolerância à glicose, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e disfunção sexual.
- De Alça (furosemida/ bumetamida): Podendo causar os mesmos efeitos adversos que as tiazidas.
- Agentes Polpadores de Potássio (espirinolactona/ amiloride): Podendo causar: disfunção sexual, ginecomastia, mastodinia (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.2 Simpaticoplégicos
Baixam a pressão arterial através da redução da resistência vascular periférica, inibição da função cardíaca e aumento do acúmulo venoso de sangue nos vasos de capacitância (Os dois últimos efeitos reduzem o débito cardíaco) (KATZUNG, 2003).
- Agonistas dos Receptores a2 Centrais (clonidina/ metildopa): Podem causar: sonolência, boca seca, fadiga, disfunção sexual.
- a1-bloqueadores (fentolamina/ prazosin): Podem causar: síncope da “1a dose”, hipotensão ortostática, fraqueza, palpitações, tonteiras, cefaléia, retenção de líquido.
- b-bloqueadores (atenolol/ propanolol): Caso não seja cardio seletivo (receptores b1), como é o caso do propanolol, pode-se provocar crise asmática.
- Bloqueadores mistos - a e b combinados (carvedilol/ labetalol): Podem causar: náusea, fadiga, tontura, cefaléia, hipotensão ortostática (GOLDMAN e BENNETT,
2001).
2.2.5.2.3 Antagonistas dos Canais de Cálcio
Além dos seus efeitos anginosos e antiarrítmicos, os bloqueadores dos canais de cálcio também dilatam as arteríolas periféricas e reduzem a pressão arterial. O mecanismo de ação na hipertensão consiste na inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas arteriais (KATZUNG, 2003).
- Diidropirimídicos (nifedipina/ nicardipina): Podem causar: edema maleolar, rubor, aumento da frequência cardíaca e hipertrofia gengival.
- Fenilalquilamina (verapamil): Podem causar: constipação, bradicardia e bloqueio atroventricular (BAV) de 1o grau.
- Benzotiazepínicos (diltiazen): Podem causar: BAV de 1o grau, bradicardia, agravamento da disfunção sistólica (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.3 Inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina)
Causam bloqueio da conversão de angiotensina I em angiotensina II, que é o vasoconstritor mais poderoso, e ainda podem bloquear a decomposição de bradicinina, que é vasodilatadora (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
- (captopril/ enalapril): Podem causar: tosse, distúrbio do paladar, rubor, hipercalemia, angioedema (raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.4 Antagonistas dos receptores AT1 da Angiotensina II
Não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina e, portanto, são bloqueadores mais seletivos dos efeitos da angiotensina do que os inibidores da ECA. Possuem também o potencial de exercer uma inibição mais completa da ação da angiotensina, em comparação com os inibidores da ECA, visto que existem outra enzimas, além da ECA, que são capazes de gerar a angiotensina II (KATZUNG, 2003).
- (losartan, Ibersartan): Podem causar: hipercalemia e angioedema (muito raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.5 Vasodilatadores de Ação Direta
Causam relaxamento da musculatura lisa das arteríolas, diminuindo, assim, a resistência vascular sistêmica (KATZUNG, 2003).
- (hidralazina/minoxidil): Podem causar: cefaléia, náuseas, anorexia, palpitações, sudorese, rubor, hipertricose (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.6 HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO
A expressão hipertensão do jaleco branco descreve a situação na qual a PA de um paciente aumenta, quando medida por um médico ou outra pessoa da equipe de saúde que estejam utilizando roupa branca ou jaleco, mas é normal quando medida em outros locais por pessoas que não estejam caracterizadas de branco. A síndrome é mais bem diagnosticada pela monitorização ambulatorial da PA por 24 horas ou monitorização domiciliar, chamada de MAPA, mas pode ser suspeitada com quaisquer medidas confiáveis feitas fora do ambiente hospitalar (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
As intervenções não farmacológicas (modificações no estilo de vida) são geralmente benéficas à redução de numerosos fatores de risco cardiovascular, inclusive PA alta, e para promoção da boa saúde, devendo, por isso, ser usadas em todos ao pacientes hipertensos, como tratamento definitivo ou coadjuvante ao tratamento medicamentoso. Embora seja difícil fazer modificações permanentes na dieta e estilo de vida, e nunca tenha sido demonstrado por ensaios controlados que tais modificações reduzem as taxas de morbidade ou mortalidade por doença CV, elas podem diminuir a PA e tornar desnecessário o tratamento medicamentoso ou favorecer a redução das dosagens dos medicamentos anti-hipertensivos para o controle da PA. A terapia deve ser moldada às características individuais de cada paciente, tal como redução de peso exercícios físicos para o paciente com excesso de peso, e moderação no consumo de álcool para os que ingerem excessivamente. Uma abordagem geral razoável a todos os pacientes consiste na: (1) redução de sódio, bem como aumento do cálcio e potássio contidos em fontes alimentares; (2) diminuição do peso para os pacientes com excesso de peso; (3) atividade física regular; (4) moderação no consumo de álcool; (5) interrupção do tabagismo. Foi demonstrado que tal abordagem produz reduções sustentadas significativas da PA, ao mesmo tempo que reduz o risco CV geral. Assim, em pacientes portadores de hipertensão dos estágios 1 ou 2 , e bemmotivados, a modificação do estilo de vida efetivamente diminui a PA e pode ser mais importante do que a escolha inicial de um medicamento anti-hipertensivo. As mesmas estratégias de modificação do estilo de vida efetivas no tratamento de pacientes hipertensos podem ser úteis na prevenção primária da hipertensão essencial (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2 Principais classes de fármacos anti-hipertensivos e suas contraindicações
As evidências provenientes de estudos de desfecho clinicamente relevantes, com duração média relativamente curta (três a quatro anos), demonstram redução de morbidade e mortalidade em maior número de estudos com diuréticos, mas também com betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do receptor At1 da angiotensina II e em pacientes mais idosos, com bloqueadores dos canais de cálcio. Convém lembrar que a maioria dos estudos termina por utilizar combinação de fármacos anti-hipertensivos (CARVALHO, 2002).
2.2.5.2.1 Diuréticos
Aumentam a excreção de sódio e água, reduzindo a volemia inicialmente, no entanto, seu poder diurético é limitado a longo prazo, promovendo diminuição da resistência periférica através da vasodilatação arteriolar (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
Os diuréticos são divididos em três classes:
- Tiazidas (hidroclorotiazida/ clortalidona): Podem causar efeitos adversos como: hipopotassemia, hiperuricemia, intolerância à glicose, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e disfunção sexual.
- De Alça (furosemida/ bumetamida): Podendo causar os mesmos efeitos adversos que as tiazidas.
- Agentes Polpadores de Potássio (espirinolactona/ amiloride): Podendo causar: disfunção sexual, ginecomastia, mastodinia (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.2 Simpaticoplégicos
Baixam a pressão arterial através da redução da resistência vascular periférica, inibição da função cardíaca e aumento do acúmulo venoso de sangue nos vasos de capacitância (Os dois últimos efeitos reduzem o débito cardíaco) (KATZUNG, 2003).
- Agonistas dos Receptores a2 Centrais (clonidina/ metildopa): Podem causar: sonolência, boca seca, fadiga, disfunção sexual.
- a1-bloqueadores (fentolamina/ prazosin): Podem causar: síncope da “1a dose”, hipotensão ortostática, fraqueza, palpitações, tonteiras, cefaléia, retenção de líquido.
- b-bloqueadores (atenolol/ propanolol): Caso não seja cardio seletivo (receptores b1), como é o caso do propanolol, pode-se provocar crise asmática.
- Bloqueadores mistos - a e b combinados (carvedilol/ labetalol): Podem causar: náusea, fadiga, tontura, cefaléia, hipotensão ortostática (GOLDMAN e BENNETT,
2001).
2.2.5.2.3 Antagonistas dos Canais de Cálcio
Além dos seus efeitos anginosos e antiarrítmicos, os bloqueadores dos canais de cálcio também dilatam as arteríolas periféricas e reduzem a pressão arterial. O mecanismo de ação na hipertensão consiste na inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas arteriais (KATZUNG, 2003).
- Diidropirimídicos (nifedipina/ nicardipina): Podem causar: edema maleolar, rubor, aumento da frequência cardíaca e hipertrofia gengival.
- Fenilalquilamina (verapamil): Podem causar: constipação, bradicardia e bloqueio atroventricular (BAV) de 1o grau.
- Benzotiazepínicos (diltiazen): Podem causar: BAV de 1o grau, bradicardia, agravamento da disfunção sistólica (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.3 Inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina)
Causam bloqueio da conversão de angiotensina I em angiotensina II, que é o vasoconstritor mais poderoso, e ainda podem bloquear a decomposição de bradicinina, que é vasodilatadora (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
- (captopril/ enalapril): Podem causar: tosse, distúrbio do paladar, rubor, hipercalemia, angioedema (raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.4 Antagonistas dos receptores AT1 da Angiotensina II
Não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina e, portanto, são bloqueadores mais seletivos dos efeitos da angiotensina do que os inibidores da ECA. Possuem também o potencial de exercer uma inibição mais completa da ação da angiotensina, em comparação com os inibidores da ECA, visto que existem outra enzimas, além da ECA, que são capazes de gerar a angiotensina II (KATZUNG, 2003).
- (losartan, Ibersartan): Podem causar: hipercalemia e angioedema (muito raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.5 Vasodilatadores de Ação Direta
Causam relaxamento da musculatura lisa das arteríolas, diminuindo, assim, a resistência vascular sistêmica (KATZUNG, 2003).
- (hidralazina/minoxidil): Podem causar: cefaléia, náuseas, anorexia, palpitações, sudorese, rubor, hipertricose (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.6 HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO
A expressão hipertensão do jaleco branco descreve a situação na qual a PA de um paciente aumenta, quando medida por um médico ou outra pessoa da equipe de saúde que estejam utilizando roupa branca ou jaleco, mas é normal quando medida em outros locais por pessoas que não estejam caracterizadas de branco. A síndrome é mais bem diagnosticada pela monitorização ambulatorial da PA por 24 horas ou monitorização domiciliar, chamada de MAPA, mas pode ser suspeitada com quaisquer medidas confiáveis feitas fora do ambiente hospitalar (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.3 MEDICINA TRADICIONAL CHINESA
A hipertensão é causada pela desarmonia entre o yin e o yang do fígado e dos rins, e também pode ser causada pela presença de umidade – calor ou mucosidade. - calor excessivo do fígado: neste tipo, a hipertensão arterial é acompanhada da dor de cabeça, rubor facial, olhos avermelhados, sede, angústia, irritabilidade, constipação, saburra amarela, pulso em corda e forte.
- deficiência do yin do fígado e dos rins: a hipertensão arterial está associada à vertigem e tontura, tinidos, lombalgia e lassidão nos membros inferiores, palpitações, insônia, língua vermelha, pulso em corda e rápido. Além disso, se houver a presença de umidade – calor, apresenta-se também com a opressão torácica, taquicardia, intumescimento nos membros, obesidade, língua vermelha e pulso em corda e escorregadio (CHONGHUO, 1993).
MECANISMOS DE AÇÃO DA AURICULOTERAPIA
Existem diversas teorias sobre os mecanismos de ação da auriculoterapia. As mais conhecidas e aceitas são: a nervosa e a fisiológica por intermédio do sistema reticular ativador ascendente do tálamo, e a de equilíbrio do yin/yang da acupuntura através dos canais de energia principais e colaterais. A orelha é rica em nervos e vasos sanguíneos. Os pontos utilizados para tratamentos, presentes no pavilhão auricular, correspondem à união de níveis energéticos e nódulos nervosos que, uma vez estimulados, restabelecem o equilíbrio orgânico (BONTEMPO, 1999). A aurícula possui uma inervação abundante e esses nervos quando estimulados, sensibilizam regiões do cérebro. Os pontos presentes na superfície da orelha tem relação direta com determinados pontos do cérebro. Por sua vez esse está diretamente ligado pela rede do sistema nervoso a determinados órgãos ou regiões do corpo, comandando suas respectivas funções. A aplicação de um estímulo auricular, mesmo sendo débil, acelera uma série de reflexos que provocam reações imediatas ou demoradas, temporárias ou permanentes, passageiras ou definitivas, todas elas de natureza terapêutica. O efeito é imediato. O estímulo leva o cérebro a agir sobre todos os órgãos,
membros e suas funções, equilibrando e harmonizando o organismo, provocando assim a eliminação dos males que o afligem. Tendo em vista a relação aurícula-cérebro-órgão, a auriculoterapia torna-se um eficaz recurso terapêutico para tratar as mais diversas enfermidades (SOUZA, 2001).
PONTOS AURICULARES UTILIZADOS PARA O CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL
Segundo o Prof. Marcelo de Souza, os pontos auriculares utilizados para o tratamento da hipertensão são:
- Pontos Principais: Shenmen, Rim, Simpático, Hipertensão Superior, Hipertensão Inferior, Coração.
- Pontos auxiliares: Hipertensão 1, 2 e 3; e Da – sangria.
Os antigos mestres da acupuntura mantinham sob hermetismo algumas técnicas de Tratamento, que eram transmitidas a discípulos privilegiados, razão porque não constam dos manuais da acupuntura e não sendo, por isso da conhecimento da maioria dos profissionais desta área. Na auriculoterapia, um desses segredos era o uso de três pontos, iniciando qualquer tipo de programa de terapia auricular, esses três pontos constituem um processo de tratamento que pode ser denominado de Auriculocibernética. E consiste na aplicação dos seguintes pontos, nessa ordem: Shenmen, Rim, Simpático (SOUZA, 2001).
Ponto Shenmen
Situado no vértice do ângulo formado pela raiz inferior e a raiz superior da anti – hélix. Inicia-se a terapia por este ponto, em aplicação profunda. Antes de qualquer outro ponto, o shenmen deve ser estimulado vigorosamente, mesmo que o paciente se queixe de incômodo local.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Predispõe o tronco e o córtex cerebral a receber e decodificar os reflexos dos pontos que serão usados a seguir;
- Estimula a liberação de endorfinas no cérebro, aliviando dores e mal estar;
- Dá ao cérebro condições ideais para decodificar, modular e condicionar os reflexos que as agulhas seguintes provocarão na aurícula, impedindo que ocorram desequilíbrios que possam levar a novas enfermidades.
Ponto do Rim
Situado na concha cimba, próximo à junção dessa com a raiz inferior do anti –hélix, na mesma linha do ponto Shenmen. É o segundo ponto a ser estimulado na auriculoterapia.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Estimula a filtragem do sangue pelos rins, libertando-o das toxinas e propiciando melhores condições de circulação;
- Melhora a oxigenação dos tecidos por estimular as funções do sistema respiratório;
- Estimula o aumento das funções das glândulas endócrinas;
- Estimula as funções dos órgãos excretores, inclusive das glândulas sebáceas e sudoríparas.
Ponto do sistema nervoso simpático
Situado no meio da raiz Inferior abaixo da membrana do hélix. É o terceiro ponto a ser estimulado na auriculoterapia.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Equilibra as funções do sistema nervoso simpático e parassimpático;
- Provoca vasodilatação tornando mais ativa a circulação sanguínea, quando recebe o estímulo de tonificação. Quando se aplica sedação, para analgesia, ocorre hemostasia nos locais de intervenção cirúrgica.
- Equilibra a formação ou regeneração do tecido ósseo, por estimular o metabolismo do cálcio e as funções da medula.
- Age sobre o sistema muscular com ação anti- inflamatória, relaxante e tonificação
da fibras músculo tendíneas.
Ponto da Pressão Arterial Diastólica
Situado na borda do vértice da fossa triangular, 1mm acima de shenmem. Indicações terapêuticas desse ponto: hipertensão arterial, distúrbios circulatórios, crises de angina pectoris, infarto do miocárdio.
Ponto do Coração
Situado no centro da concha cava, numa mesma linha que liga o vértice da anti-trago com o shenmen. Indicações terapêuticas desse ponto: pressão no peito, arritmia cardíaca, hipotensão arterial, hipertensão arterial, epilepsia, leucopenia, insônia, pesadelos, infarto do miocárdio, angina pectoris, cardiopatias congênitas, bradicardia, taquicardia, dores anginosas, estado de coma, entre outros.
Ponto da pressão arterial sistólica
Situado na conjunção de uma linha vertical que desce do ponto Fome e uma horizontal que passa pelo vértice do anti-trago. Indicações terapêuticas desse ponto: distúrbios de pressão arterial - hipotensão e hipertensão - convergência de pressão, choque, angina pectoris, infarto do miocárdio, distúrbios circulatórios.
Ponto da Hipertensão 3
Situado a 2mm do sulco dorso auricular, a 1mm abaixo do nível do ponto região bucofacial.
Indicações terapêuticas desse ponto: hipertensão, eclâmpsia, pré-eclâmpsia, alterações atípicas de pressão arterial.
Ponto da Hipertensão 2
Situado ao mesmo nível do ponto abdômen superior, e a cerca de 5mm do sulco do dorso auricular. Indicações terapêuticas desse ponto: as mesmas do ponto hipertensão 3.
Ponto da Hipertensão 1
Situado a cerca de 5mm acima do ponto hipertensão, ao nível do ponto dorsalgia 1 e na mesma linha vertical ao ponto coração. Indicações terapêuticas desse ponto: as mesmas do ponto hipertensão 3
DISCUSSÃO:
A acupuntura, em geral, vem crescendo muito nos últimos anos, o que acarreta necessidade de pesquisas sobre o assunto, a fim de desmistificá-la. O intuito principal dessa pesquisa foi provar a eficácia da auriculoterapia no controle da pressão arterial de pacientes hipertensos e pré-hipertensos. Os resultados nos mostram que a terapia auricular é 100% eficaz na redução da PA, portanto, o objetivo principal desse estudo foi alcançado com êxito. Os resultados mostram ainda, que a auriculoterapia apresentou maior eficácia na redução da PA dos indivíduos com valores entre: 120< PAS <136 e 80 < PAD < 92. O que nos leva a crer que em pressões arteriais acima desses valores, talvez, a associação da auriculoterapia com outras formas de tratamento seja a escolha mais correta. Para os indivíduos que não chegaram a valores de PA no limite com os ideais, podemos acreditar que o tempo de terapia tenha sido insuficiente, ou talvez a monoterapia auricular não seja a melhor escolha. Nesses casos pode-se pensar em aumentar a quantidade de sessões de auriculoterapia ou associar outras técnicas de tratamento à terapia auricular, como talvez a acupuntura sistêmica, ou até mesmo a associação com fármacos. O fato das pressões arteriais terem começado a subir no período do controle, pode indicar que o tempo de tratamento tenha sido muito curto, ou talvez fosse necessário a retirada gradativa das sessões. Isso também pode ser um indício de que a monoterapia deva ser reconsiderada. ALMELS (1999), cita que, é importante pensarmos na utilização da acupuntura como uma forma de medicina complementar e não como uma técnica alternativa de tratamento. SOUZA (2001), afirma que, tendo como fundamento o reflexo direto sobre o cérebro e, através deste, sobre todo o organismo, a auriculoterapia é um método completo de terapia e que seu uso associado a outras terapias, dinamiza os efeitos benéficos de qualquer tratamento. À partir desse estudo, ficamos sabendo que a auriculoterapia é capaz de reduzir significativamente os níveis pressóricos de pacientes hipertensos. Acreditamos que o tempo de terapia necessário e o prognóstico do paciente são características individuais. DUFFIN (1982), afirma que pacientes com patologias recentes tendem a responder melhor ao tratamento com acupuntura do que aqueles com patologias antigas. Ele diz ainda que os pacientes que respondem mais rápido ao tratamento
tendem a ter um resultado final mais satisfatório. Tendo em vista o que disse DUFFIN , tanto as características individuais, como as características da doença podem influenciar no resultado do tratamento. Alguns autores que já tiveram a oportunidade de testar a eficácia das técnicas da acupuntura no controle da pressão arterial, confirmam a eficácia da mesma. ZHANG (2003), em um de seus estudos, afirma que a acupuntura é indicada para o tratamento da hipotensão e também da hipertensão essencial. Ele cita que a acupuntura parece ser mais efetiva do que os medicamentos comuns nos casos de hipertensão arterial essencial nos estágios 1 e 2 e que o efeito hipotensivo da acupuntura é muito mais potente do que os placebos e comparável a certos anti –hipertensivos convencionais. Além do mais, a acupuntura é freqüentemente efetiva na redução dos sintomas subjetivos sem apresentar efeitos adversos. REICHMANN (2000), relata ter recebido em sua clínica duas pacientes do sexo feminino com hipertensão. Uma estava com pressão 170/140 mmHg e outra chegara a 220/200 mmHg. Imediatamente foram tratadas com terapia auricular de emergência para redução da PA (sangria no ápice da orelha) e foram colocadas agulhas semipermanentes nas aurículas. As pacientes não voltaram a ter crise e continuaram fazendo o tratamento. Ambas continuaram sendo acompanhadas por seus respectivos médicos e puderam diminuir a dosagem de medicamentos contra pressão arterial alta. CALMELS (1999), afirma que a acupuntura assim como as fibras nervosas que estão nos tecidos quando são estimuladas, libera opióides endógenos, beta – endorfinas e oxitocinas, que são importantes no controle da dor, da regulação da temperatura corporal e da pressão arterial.
Não restam dúvidas de que a auriculoterapia é capaz de reduzir os níveis pressóricos, no entanto ainda não se sabe se ela é capaz de manter ou não a redução que foi ganha. Sugere-se estudos mais minuciosos, com maior tempo de tratamento e com amostras maiores, no intuito de provar se a auriculoterapia é capaz de manter níveis ideais de PA e por quanto tempo.
A acupuntura, em geral, vem crescendo muito nos últimos anos, o que acarreta necessidade de pesquisas sobre o assunto, a fim de desmistificá-la. O intuito principal dessa pesquisa foi provar a eficácia da auriculoterapia no controle da pressão arterial de pacientes hipertensos e pré-hipertensos. Os resultados nos mostram que a terapia auricular é 100% eficaz na redução da PA, portanto, o objetivo principal desse estudo foi alcançado com êxito. Os resultados mostram ainda, que a auriculoterapia apresentou maior eficácia na redução da PA dos indivíduos com valores entre: 120< PAS <136 e 80 < PAD < 92. O que nos leva a crer que em pressões arteriais acima desses valores, talvez, a associação da auriculoterapia com outras formas de tratamento seja a escolha mais correta. Para os indivíduos que não chegaram a valores de PA no limite com os ideais, podemos acreditar que o tempo de terapia tenha sido insuficiente, ou talvez a monoterapia auricular não seja a melhor escolha. Nesses casos pode-se pensar em aumentar a quantidade de sessões de auriculoterapia ou associar outras técnicas de tratamento à terapia auricular, como talvez a acupuntura sistêmica, ou até mesmo a associação com fármacos. O fato das pressões arteriais terem começado a subir no período do controle, pode indicar que o tempo de tratamento tenha sido muito curto, ou talvez fosse necessário a retirada gradativa das sessões. Isso também pode ser um indício de que a monoterapia deva ser reconsiderada. ALMELS (1999), cita que, é importante pensarmos na utilização da acupuntura como uma forma de medicina complementar e não como uma técnica alternativa de tratamento. SOUZA (2001), afirma que, tendo como fundamento o reflexo direto sobre o cérebro e, através deste, sobre todo o organismo, a auriculoterapia é um método completo de terapia e que seu uso associado a outras terapias, dinamiza os efeitos benéficos de qualquer tratamento. À partir desse estudo, ficamos sabendo que a auriculoterapia é capaz de reduzir significativamente os níveis pressóricos de pacientes hipertensos. Acreditamos que o tempo de terapia necessário e o prognóstico do paciente são características individuais. DUFFIN (1982), afirma que pacientes com patologias recentes tendem a responder melhor ao tratamento com acupuntura do que aqueles com patologias antigas. Ele diz ainda que os pacientes que respondem mais rápido ao tratamento
tendem a ter um resultado final mais satisfatório. Tendo em vista o que disse DUFFIN , tanto as características individuais, como as características da doença podem influenciar no resultado do tratamento. Alguns autores que já tiveram a oportunidade de testar a eficácia das técnicas da acupuntura no controle da pressão arterial, confirmam a eficácia da mesma. ZHANG (2003), em um de seus estudos, afirma que a acupuntura é indicada para o tratamento da hipotensão e também da hipertensão essencial. Ele cita que a acupuntura parece ser mais efetiva do que os medicamentos comuns nos casos de hipertensão arterial essencial nos estágios 1 e 2 e que o efeito hipotensivo da acupuntura é muito mais potente do que os placebos e comparável a certos anti –hipertensivos convencionais. Além do mais, a acupuntura é freqüentemente efetiva na redução dos sintomas subjetivos sem apresentar efeitos adversos. REICHMANN (2000), relata ter recebido em sua clínica duas pacientes do sexo feminino com hipertensão. Uma estava com pressão 170/140 mmHg e outra chegara a 220/200 mmHg. Imediatamente foram tratadas com terapia auricular de emergência para redução da PA (sangria no ápice da orelha) e foram colocadas agulhas semipermanentes nas aurículas. As pacientes não voltaram a ter crise e continuaram fazendo o tratamento. Ambas continuaram sendo acompanhadas por seus respectivos médicos e puderam diminuir a dosagem de medicamentos contra pressão arterial alta. CALMELS (1999), afirma que a acupuntura assim como as fibras nervosas que estão nos tecidos quando são estimuladas, libera opióides endógenos, beta – endorfinas e oxitocinas, que são importantes no controle da dor, da regulação da temperatura corporal e da pressão arterial.
Não restam dúvidas de que a auriculoterapia é capaz de reduzir os níveis pressóricos, no entanto ainda não se sabe se ela é capaz de manter ou não a redução que foi ganha. Sugere-se estudos mais minuciosos, com maior tempo de tratamento e com amostras maiores, no intuito de provar se a auriculoterapia é capaz de manter níveis ideais de PA e por quanto tempo.
CONCLUSÃO
Os resultados apresentados neste estudo, mostraram que a eficácia da terapia auricular na redução da pressão arterial foi de 100%. Isso indica que a auriculoterapia é um excelente recurso na redução da pressão arterial, comprovando assim, a hipótese inicialmente apresentada nessa pesquisa. Em se tratando de PA, uma redução de 11,62% na sistólica e 12,79% na diastólica são valores muito significativos. O que nos leva a crer que a terapia auricular pode ser uma grande aliada no controle da pressão arterial. Os resultados também nos mostram que a monoterapia seria, provalvelmente, mais efetiva em pacientes com a PA estabelecida dentro dos seguintes valores:
- 120 < pressão sistólica < 136
- 80 < pressão distólica < 92
Ou seja, os indivíduos com hipertensão arterial até o estágio 1 poderiam ter suas pressões arteriais reduzidas à normalidade ou até mesmo à níveis ótimos.
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