1. AUTEROCHE, B. NAVAILH, P. O diagnóstico na Medicina Chinesa São Paulo, Andrei, 1995.
2. AUTEROCHE, B.; NAVAILH, P.; MARONNAUD, P.; MULLENS, E.; - Acupuntura em ginecologia e obstetrícia. São Paulo, Andrei, 1985. 375p.
3. Baldry, Peter E., Acupuntura, Pontos-Gatilho e Dor Musculoesquelética.Ed Roca
4. BASTOS, Sohaku. HONNO, a essência da medicina Oriental.
5. CAMPIGLIA, Helena. Psique e Medicina Tradicional Chinesa. Rio de janeiro, Roca, 2004.
6. CHAU, Phan,Q. Acupuntura em pediatria. Editora Andrei.
7. CHENGGU, Ye. Tratamento das Doenças Mentais por Acupuntura e Moxabustão
8. CHIRALI, Ilkay Zihni. Ventosaterapia - Medicina Tradicional Chinesa.
9. CHUNCAI, Zhou. Clássico de Medicina do Imperador Amarelo.
10. CLAVEY, Steven. Fisiologia e Patologia dos Fluidos na Medicina Tradicional Chinesa.
11. CORRAL, Padilla. Tratado de Acupuntura.
12. DEADMAN, P. Manual de Acupuntura. Ed Roca
13. DIDIER, M. Acupuntura em Reumatologia. São Paulo: Andrei, 1978.
14. DOUGANS, I; ELLIS Suzzanne. Um guia passo a passo para aplicação da reflexologia. Ed Cultrix.
15. FOCKS, Claudia. Atlas de Acupuntura.
16. GARCIA, Ernesto G. Auriculoterapia. São Paulo: Roca Ltda, 1999; 440p.
17. GOMES, Alcio L. Sete vezes mulher - Os segredos dos ciclos femininos sob a ótica da Medicina tradicional chinesa. Editora Rosa dos tempos.
18. FARBER,P. & TIMO-IARIA,C. - Acupuntura e sistema nervoso. JBM., 67:125-31, 1994.
19. FARBER, P. - A medicina do século XXI - a união definitiva entre a medicina ocidental e a oriental. São Paulo, ROCA, 1997. 183p.
20. Filshie, J. Acupuntura Médica. Um enfoque científico do ponto de vista ocidental. Ed Roca.
21. Gongwang, Liu, Tratado Contemporâneo de Acupuntura e Moxibustão - Pontos e Meridianos. Editora Roca
22. HICKS, Ângela. Acupuntura Constitucional. Editora Roca.
23. KIKUCHI, Tomio. Moxabustão – Filosofia da Medicina Oriental Tratamento Aplicado. São Paulo: Musso Publicações LTDA, 1979.
24. Erich, Kitzinger, Acupuntura em ortopedia.editora Andrei
25. LIAN,Y et al. Atlas Gráfico de acupuntura. Um manual ilustrado dos pontos de acupuntura. Alemanha, Könemann, 2005.
26. MANN, Felix. Acupuntura- A antiga arte de curar. Hemus editora
27. MARINS Atílio. Elementos de Acupuntura.Global editora.
28. Junying Geng et al., Selecionando os Pontos de Acupuntura- Um Manual de Acupuntura, São Paulo: Roca, 1996.
29. KIM, Daniel, S. Suji Tin-Tratamento por acupuntura Korea pela mão. Ed Roca
30. LEE, Eu Won. Auriculo Acupuntura. São Paulo: ícone, 2005.
31. Lyttleton, Jane.Tratamento da Infertilidade pela Medicina Chinesa
32. Yun-tao. Acupuntura para Controle da Dor - Um Enfoque Integrado. Ed Roca
33. MACIOCIA, Giovanni. Fundamentos da Medicina tradicional chinesa. São Paulo, Roca. 1996.
34. MACIOCIA, Giovanni. A Prática da Medicina Chinesa: tratamento de doenças com acupuntura e ervas chinesas. São Paulo, Roca. 1996.
35. MACIOCIA G - Obstetrícia e ginecologia em medicina chinesa, São Paulo, Roca, 2000. 505-20. Roca, 1996.
36. MACIOCIA, Giovanni Diagnóstico na Medicina Chinesa - Um Guia Geral
37. MACIOCIA, Giovanni .Diagnóstico pela Língua na Medicina Chinesa - Edição Revisada Ed Roca
38. MACIOCIA, Giovanni. Canais de Acupuntura: Uso Clínico dos Canais Secundários e dos Oito Vasos Extraordinários Ed Roca
39. MAO-LIANG, Qiu.Acupuntura Chinesa e Moxabustão. Editora Roca
40. MARINS, Atílio. Elementos de Acupuntura. Rio de janeiro: Global, 1979.
41. Martins, Ednéa Iara S.,e Leonelli, Luiz B. Pratica do Shiatsu,A. Na visão tradicionalista Chinesa.
42. NEVES, Bartolomeu, A. Tratado de Moxabustão. Edora ícone.
43. ODOUL, Michel. Diga-me onde dói, que te direi por quê: Os gritos do corpo são as mensagens das emoções. Rio de Janeiro: Elsevier, 2003.
44. PIN, Son Tian .Atlas de Semiologia da Língua Ed Roca
45. REQUENA, Y. Acupuntura e Psicologia. São Paulo: Andrei, 1990.
46. ROSS, J. Combinações dos pontos de acupuntura: a chave para o êxito clínico. São Paulo: Roca, 2003.
47. ROSS,J. Zang-Fu.
48. SANCHEZ, Mário. Pulsologia Chinesa.
49. SANTOS, José Francisco. Auriculoterapia e Cinco Elementos. São Paulo, Ícone, 2003.
50. SOLINAS, Henri; Mainville,Lucie; Auteroche, Bernard. Atlas de acupuntura chinesa meridianos e colaterais.
51. SOUZA, M. P. Tratado de Auriculoterapia. Brasília, Ed Méd center 2001.
52. INADA, Tetsuo. Técnicas Simples que Complementam a Acupuntura e a Moxabustão
53. UNSCHULD, Paul U. Nan-ching - O Clássico das Dificuldades
54. YAMAMURA,Y. A arte de inserir. São Paulo, Roca, 2004.
55. YAMAMURA, I. Tratado de Medicina Chinesa. São Paulo: Roca, 1993.
56. YAMAMURA, Y. - Manual de medicina chinesa- acupuntura - Apostila da Escola Paulista de Medicina, São Paulo, 1994. 87p.3.
57. YAMAMURA, Y. Acupuntura - Um texto compreensível. São Paulo: Roca, 1996.
58. YAMAMOTO, Toshikatsu, Nova Craniopuntura de Yamamoto – NCY
59. YAMAMOTO, Celso. Pulsologia - A arte do diagnóstico na medicina Chinesa. Editora Ground
60. WEN, Sintan, T. Acupuntura clássica Chinesa. Ed Cultrix
61. WENQUAN, Geng Junying Huang,e Yongping, Sun.Selecionando os Pontos certos de acupuntura. Um manual de Acupuntura. Ed Roca.
62. XINNONG, Cheng. Acupuntura e Moxabustão Chinesa. Ed Roca
sábado, 20 de dezembro de 2008
sábado, 13 de dezembro de 2008
Acupuntura na IVC
- Acupuntura na Insuficiência Vascular Crônica
Por: Renata Estrella
Dezembro de 2008
INSUFICIÊNCIA VASCULAR CRÔNICA
Revisão Anatômica e Fisiológica
O sistema vascular consiste em 2 sistemas interdependentes: o lado direito do coração que faz a circulação pulmonar e do lado esquerdo que faz a circulação sistêmica.
As artérias distribuem o sangue oxigenado do lado esquerdo do coração para os tecidos, enquanto as veias conduzem o sangue desoxigenado dos tecidos para o lado direito do coração. Os vasos capilares localizados dentro dos tecidos unem o sistema arterial e venoso e constituem um local de troca de nutrientes e resíduos metabólicos. As arteríolas e vênulas constituem a micro-circulação juntamente com os capilares.
O sistema linfático complementa a função do sistema circulatório.
Anatomia do Sistema Vascular
Artérias e Arteríolas
As artérias são estruturas, de paredes espessas. A aorta dá origem a numerosos ramos que se dividem em vasos menores, artérias e arteríolas.
As paredes das artérias e arteríolas são compostas de 3 camadas: a camada interna (uma camada interna de células endoteliais); a camada média (uma camada média de tecido elástico liso/ e adventícia ( uma camada externa de tecido conjuntivo)
O músculo liso controla o diâmetro do vaso ao se contrair e se relaxar. Fatores químicos, hormonais e relacionados ao sistema nervoso influenciam a atividade do músculo liso.
Capilares
São compostas de uma única camada de células endoteliais. Essa estrutura de paredes delgadas permite o transporte rápido e eficiente de nutrientes para as células e a remoção de restos metabólicos.
Veias e Vênulas
Os capilares se unem entre si para formarem vasos maiores chamados de vênulas, que por sua vez se unem para formarem as veias. As paredes das veias são mais delgadas, e consideravelmente menos musculares, permitindo a maior distensibilidade e complacência possibilitando o armazenamento de grandes volumes de sangue sob baixa pressão.
Certas veias são equipadas de valvas. As veias que transportam sangue contra a força de gravidade como nas extremidades inferiores, têm valvas unidirecionais, evitando que o sangue reflua à medida que é impelido em direção ao coração.
Vasos linfáticos
Rede complexa de paredes finas que serve para coletar o líquido linfático a partir de tecidos e órgão e transportá-lo para a circulação venosa.
FUNÇÃO DO SISTEMA VASCULAR
Necessidades Circulatórias dos Tecidos
A percentagem de fluxo sanguíneo recebida individualmente pelos órgãos e tecidos é determinada pelo ritmo de metabolismo tecidual, disponibilidade de oxigênio e função dos tecidos. Quando as necessidades metabólicas aumentam, os vasos sanguíneos se dilatam, aumentando a oferta de O2 e nutrientes aos tecidos. Quando diminui as necessidades metabólicas, os vasos se contraem, reduzindo assim o fluxo de sangue. Se os vasos sanguíneos deixarem de se dilatar em resposta a necessidade de maior fluxo de sangue ocorrerá isquemia tissular (suprimento deficiente de sangue).
Fluxo Sanguíneo
O fluxo sanguíneo através do sistema cardiovascular sempre prossegue na mesma direção. Lado esquerdo do coração para a aorta, artérias, arteríolas, capilares, vênulas, veias, veias cavas e lado direito do coração. Este fluxo unidirecional é causado por uma diferença de pressão que existem entre o sistema arterial e venoso. Como a pressão arterial é maior que a venosa e o liquido sempre flui de uma área de alta pressão para uma área de pressão menor o sangue flui do sistema arterial para o venoso.
Filtração e Reabsorção Capilares
O equilíbrio entre as forças hidrostática ( é uma pressão de acionamento gerada pela pressão arterial) e pressão osmótica ( é a força de atração criada pelas proteínas plasmáticas) do sangue e do interstício, bem como a permeabilidade capilar, governa a intensidade e a direção do movimento de liquido através do capilar.
Resistência Hemodinâmica
O fator mais importante que determina a resistência é o raio do vaso, sendo assim resistência vascular periférica é a oposição ao fluxo de sangue criado pelos vasos sanguíneos.
A viscosidade do sangue e o comprimento do vaso, sob condições normais, não se alteram significativamente. Contudo um grande aumento do hematócrito pode aumentar a viscosidade sanguínea e reduzir o fluxo sanguíneo capilar.
Mecanismo de Regulação Vascular Periférica
Como as necessidades metabólicas dos tecidos corporais, mesmo em repouso estão mudando continuamente a necessidade de um sistema regulador integrado e coordenado de modo que o fluxo sanguíneo para as determinadas áreas seja mantida em relação as necessidades dessas áreas. Esse mecanismo regulador consiste em influencias do SNC, hormônios e substâncias químicas circulantes, e na atividade independente da própria parede arterial.
A noradrenalina é um neurotransmissor responsável pela vasoconstrição simpática. A adrenalina age na constrição dos vasos sanguíneos periférico. A angiotensina estimula a constrição arterial e a serotonina contra as arteríolas.
Fisiopatologia do Sistema Vascular
O fluxo de seguimento reduzido dos vasos sanguíneos periféricos caracteriza todas doenças vasculares periféricos. Se as necessidades teciduais forem altas, o fluxo sanguíneo reduzido pode ser inadequado para manter a integridade tissular levando a isquemia tecidual.
Insuficiência Cardíaca: A insuficiência cardíaca esquerda causa acúmulo de sangue nos pulmões e redução do fluxo anterógrado ou do débito cardíaco o que resulta em fluxo sanguíneo arterial inadequado aos tecidos. A IC direita causa congestão venosa central e uma redução no fluxo anterógrado.
Alterações nos vasos sanguíneos e linfáticos: artérias podem estar obstruídas por placa aterosclerótica, trombo ou êmbolo. Artérias lesionadas ou obstruídas por trauma químico ou mecânico, infecções ou processos inflamatórios, distúrbios vasoespásticos e mau formações congênitas. Oclusão arterial súbita leva a isquemia arterial profunda com freqüência irreversível e morte tecidual. Se oclusões arteriais graduais há desenvolvimento de circulação colateral e menor riso de morte tecidual súbita.
O fluxo sanguíneo venoso pode ser reduzido por trombo, válvulas venosas incompetentes ou por redução da eficácia da ação de bombeamentos dos músculos circunvizinhos. A diminuição do fluxo sanguíneo venoso aumenta a pressão venosa e pressão hidrostática capilar, filtração de liquido para fora dos capilares e para dentro do espaço intersticial e conseguinte edema, deixando os tecidos susceptíveis a ruptura ou lesão e a infecção. Os vasos linfáticos também podem ser obstruídos por tumores ou por lesão decorrente de trauma mecânico ou processos inflamatórios.
Insuficiência circulatória dos membros; As doenças vasculares periféricas causam isquemia e produzem dor, alterações cutâneas, pulso diminuído e possível edema. O tipo e a gravidade dos sintomas dependem do tipo, estágio, extensão do processo da doença, e da velocidade que o processo se desenvolve.
Histórico de Saúde e Manifestações Clínicas
Pacientes com insuficiência vascular periférica comumente apresentam dor muscular do tipo câimbras nos membros, reproduzida de forma consistente com mesmo grau de exercício e atividade e aliviada pelo repouso.
Claudicação intermitente: (Dor) Deve - se a incapacidade do sistema arterial de fornecer fluxo sanguíneo apropriado para os tecidos diante das demandas aumentadas por nutrientes durante o exercício, quando são produzidos metabólicos musculares e ácidos lático agravando as terminações nervosas do tecido circunvizinho.
O local da doença arterial pode ser deduzido da localização da claudicação, porque a dor ocorre nos grupos musculares abaixo da doença.
Alterações na aparência e temperatura da pele. Fluxo sanguíneo inadequado resulta em membros frios e pálidos.
A coloração vermelha-azulada dos membros e observada durante 20 segundos a 2 minutos depois que o membro fica pendente. Rubor - sugere lesão arterial periférica grave em que o vasos permanecem dilatados. A cianose manifesta-se quando a quantidade de hemoglobina oxigenada contida no sangue é reduzida. As alterações adicionais decorrentes do fluxo de nutrientes reduzido englobam perda de pêlos, unhas quebradiças, pele seca ou descamativa, atrofia e ulcerações. O edema pode ser bilateral ou unilateral estando relacionado com a posição pendente do membro afetado, decorrente da dor em repouso intensa.
Alterações gangrenosas surgem após a isquemia grave prolongada e representa a necrose tecidual.
Pulso: Determinar presença ou ausência e a qualidade dos pulsos periféricos. A ausência de pulso pode indicar que o local da estenose é proximal à localização. Os Pulsos devem ser palpados a nível bilateral em caráter simultâneo, comparando ambos os lados para simetria na freqüência, ritmo e qualidade.
Avaliação Diagnóstica
Exames de Fluxo por ultra-som em Doppler
Quando os pulsos não conseguem ser palpados usa-se um aparelho de ultra-som com Doppler de onda contínua (CW), que é empregado para ouvir o fluxo sanguíneo nos vasos. Esse aparelho manual emite um sinal continuo através dos tecidos do paciente que são refletidos pelas células sanguíneas em movimento e são captados pelo aparelho. O sinal de Doppler com filtração do débito é então transmitido a um auto falante ou a um fone de ouvido, onde pode ser ouvido para a interpretação.
Teste de Esforço
Usado para determinar quando um paciente pode caminhar e para medir a pressão arterial sistólica do tornozelo em resposta a caminhada. O paciente caminha sobre uma esteira a uma velocidade aproximada de 2,4 Km/h, com uma inclinação de 10%, durante um período máximo de 5 minutos uma resposta normal ao teste é uma queda pequena ou ausência de queda na pressão sistólica no tornozelo após o exercício. Em um paciente com claudicação verdadeira a pressão do tornozelo cai.
Tomografia Computadorizada
Fornece imagens transversais do tecido mole e pode identificar as áreas de alterações volumétricas em um membro ou compartimento. Os períodos de imageamento são curtos; contudo, o paciente é exposto às radiografias, devendo o agente de contraste ser comumente injetado para avaliar os vasos sanguíneos.
Angiografia por TC
Um scanner de TC em espiral e a infusão intravenosa do agente de contraste são utilizados para imagear cortes muito finos da área alvo. A angiografia por TC mostra melhor a aorta e as principais artérias viscerais do que ramos vasculares menores. O grande volume do agente de constaste exigido limita a utilidade desse exame nos pacientes com sensibilidade ao contraste ou com função renal muito comprometida.
Angiografia por Ressonância Magnética
É realizada com um scanner de imageamento por ressonância magnética comum, mas com um programa de intensificação de imagem especificamente ajustado para isolar os vasos sanguíneos. Esse exame pode ser feito em pacientes com a função renal debilitada e nos que são sensíveis ao agente de contraste, pois não é necessário nenhum agente de contraste.
Angiografia
O procedimento envolve injetar um agente de contraste radiopaco diretamente dentro do sistema vascular para localizar os vasos. A localização de uma obstrução vascular ou de um aneurisma e a circulação colateral podem ser demonstradas. Pode ocorrer irritação no local da injeção. Raramente pode haver reação alérgica imediata ou tardia ao iodo contido no agente de contraste. As manifestações compreendem dispnéia, náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia e dormência dos membros. Qualquer uma dessas reações deve ser relatada imediatamente o tratamento pode englobar administração de epinefrina, anti-histamínicos ou corticosteróides. Os riscos adicionais incluem lesão vascular, sangramento e AVC.
Bloqueio Simpático Lombar
Raramente utilizado, porém pode ser empreendido para avaliar a circulação periférica. É feita uma injeção de anestésico local no espaço epidural lombar, visando bloquear os nervos simpáticos para as pernas, Como os nervos simpáticos controlam a tensão nos músculos dos vasos sanguíneos, bloquear esses nervos deve produzir a vaso-dilatação e o aumento da temperatura nas pernas ou apenas um discreto aumento. Esse teste ajuda a determinação se a simpatectomia (interrupção das vias aferentes na divisão simpática do sistema nervoso autonômico) beneficiaria um paciente com circulação comprometida nas pernas. A simpatectomia elimina o vaso-espasmo e melhora o fluxo sanguíneo periférico, ela pode ser usada se não houver nenhuma outra opção cirúrgica e nos casos de distrofia simpática reflexo.
Pletismografia com ar
Nomeada para compartimentos aéreos padronizados que se adaptam ao redor da perna e que são calibrados depois de ser cheios com uma quantidade padronizada de ar, a pletismografia aérea quantifica o refluxo venoso e a ejeção da bomba muscular da panturrilha. As alterações no volume são medidas com as pernas do paciente elevadas, com o paciente em decúbito dorsal e em pé, e depois que o paciente realiza as elevações sobre os pés. A pletismografia aérea fornece informações sobre o tempo de enchimento venoso, o volume venoso funcional, o volume ejetado e o volume residual, sendo útil na avaliação de pacientes com suspeita de incompetência vascular ou insuficiência venosa crônica.
Flebografia com contraste
Também conhecida como venografia, a flebografia com contraste envolve a injeção de meios de contraste radiográfico dentro do sistema venoso através de uma veia dorsal do pé. Quando existe um trombo, uma imagem radiográfica revelará um segmento não-cheio de veia em uma veia, de outra forma completamente cheia. A injeção do agente de contraste pode provocar uma inflamação breve, porém dolorosa, da veia. O teste é geralmente realizado quando o paciente deve sofrer a terapia trombolítica, mas o ultra-som é atualmente aceito como o padrão principal para diagnosticar a trombose venosa.
Linfocintigrafia
A linfocintigrafia é uma alternativa confiável para a linfangiografia. Um colóide marcado com radioatividade é injetado ao nível subcutâneo no segundo espaço interdigital. Em seguida, o membro é exercitado para facilitar a captação do colóide pelo sistema linfático. Imagens seriadas são obtidas a seguir, em intervalos predeterminados.
Linfangiografia
A linfagiografia confere um meio de detectar o envolvimento de linfonodos por carcinoma metastático, linfoma ou infecção nos locais que são, de outro modo, inacessíveis ao examinador, exceto por cirurgia. Nesse exame, um vaso linfático em cada pé(ou mão) é injetado com o agente de contraste. Uma série de radiografias é obtida na conclusão da injeção 24 horas após e, depois disso, em caráter periódico, conforme indicado. A falha em opacificar os coletores subcutâneos e a persistência do agente de contraste no tecido após dias contribuem para um diagnóstico de linfedema.
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS ARTERIAIS
Arteriosclerose e aterosclerose
A arteriosclerose é um processo difuso por meio do qual as fibras musculares e o revestimento endotelial das paredes dos vasos tornam-se espessadas, literalmente ocorre o endurecimento das artérias.
A aterosclerose é a doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações da íntima representadas por acúmulo de lipídios, carboidratos, componentes do sangue, células e material intercelular, dando origem as placas de ateroma.
Fisiopatologia
Os resultados diretos mais comuns da aterosclerose englobam a estenose (estreitamento) da luz, obstrução por trombose, aneurismas, ulceração e ruptura. Os resultados indiretos são a desnutrição e a fibrose subseqüente dos órgãos que são supridos pelas artérias escleróticas.
A aterosclerose pode desenvolver-se em qualquer ponto no corpo, mas existem locais que são mais vulneráveis, tipicamente as áreas de bifurcação ou ramificação. No membro inferior, esses locais compreendem a aorta abdominal distal, as artérias ilíacas comuns, o orifício das aterias femorais superficial e profunda, e a artéria femoral superficial do canal adutor.
Várias teorias sobre o desenvolvimento da aterosclerose foram combinadas na teoria de reação à lesão. De acordo com essa teoria, a lesão da célula endotelial vascular resulta de forças hemodinâmicas prolongadas, como os estresses de cisalhamento e do fluxo turbulento, radiação, substâncias químicas ou hiperlipidemia crônica no sistema arterial. A lesão do endotélio aumenta a agregação das plaquetas e monócitos no local da lesão. As células musculares lisas migram e proliferam-se, permitindo que se forme a matriz de colágeno e de fibras elásticas. Pode se que não exista uma causa ou mecanismo único para o desenvolvimento da aterosclerose: em vez disso, podem estar envolvidos múltiplos processos.
Morfologicamente as lesões escleróticas são de dois tipos: as artérias gordurosas (são amarelas e lisas, compostas de lipídios e células musculares lisas alongadas e fazem protusão para dentro da luz da artéria; e as placas fibrosas (esbranquiçadas, branco amarelada, faz protusão para dentro da luz em graus variados, podem até obstruir totalmente).
Fatores de Risco
· idade
· Sexo
· Tabagismo
· Obesidade
· Estresse
· Sedentarismo
· Hipertensão arterial
· Dieta muito gordurosa.
Prevenção
· Dieta hipolipídica
· Mudança no estilo de vida
· Abolir o fumo
· Hipotensores
· Várias classes de medicamento são usadas para evitar a aterosclerose: seqüestrador de ácidos biliares acido nicotínico, estatinas, ácidos fíbricos, substâncias lipofílicas e terapia de reposição de estrogênio (supervisão médica);
Manifestação Clínicas
Dependem do órgão ou tecido afetado.
Tratamento Médico
· Modificação dos fatores de risco.
· Programa de exercícios controlados para melhorar a circulação e aumentar a capacidade funcional.
· Medicamentos e procedimentos intervencionais ou de enxertos cirúrgicos.
Tratamento Cirúrgico
Procedimentos de influxo: fornecem aporte sanguíneo da aorta para dentro da artéria femoral.
Procedimento de efluxo: fornecem aporte sanguíneo da aorta para os vasos abaixo da artéria femoral.
Intervenções Radiológicas
A aterectomia rotacional remove as lesões por fazer abrasão da placa que ocluiu por completo a artéria.
Quando uma lesão isolada ou lesão são identificadas durante a arteriografia, pode ser realizada uma angioplastia, também chamada de angioplastia transluminal (PIA). Depois que o paciente recebe um anestésico local, um cateter com balão nas extremidades é manobrado através da área de estenose. Há controvérsia sobre o modo exato pelo qual o PTA atua. Alguns teorizam que ela melhora o fluxo sanguíneo por fazer o estiramento adicional das fibras elásticas (dilatação) do segmento arterial sadio. Porém, muitos acreditam que o procedimento alarga a luz arterial por fissuras e achatar a placa contra a parede Vascular.
Complicaçôes do PTA: Hematomas, êmbolo, dissecção do vaso e sangramento. Para diminuir o risco de reoclusão, estentores podem ser inseridos para suportar as paredes dos vasos sanguíneos e evitar o colapso imediatamente após a insuflação do balão.
Complicaçôes dos Estentores: embolização distal. lesão da camada íntima, deslocamento do estentor,
Intervenções de Enfermagem
à Arterosclerose e aterosclerose
* Melhora a circulação arterial periférica
* auxiliar o paciente a caminhar;
* Promover aplicação de calor para facilitar o fluxo arterial;
* Instruir o paciente a não expor a baixa temperaturas para não promover
vasoconstrição;
* Abaixar os membros a um nível inferior ao do coração;
* Encorajar o uso de calçados protetores e acolchoamento para áreas de pressão, para evitar traumas.
* Alivio da dor com administração de analgésicos;
* Hidratação do membro;
* Dieta hipolipídica;
* Plano de redução do peso;
* Orientar o paciente quanto ao auto-cuidado.
Doença Arterial Oclusiva Periférica
Usualmente é encontrada em indivíduos com mais de 50 anos de idade. Mais comum entre os homens, as pernas são as mais acometidas. A idade de início e a gravidade se devem ao tipo e número de fatores de risco aterosclerótico. As lesões obstrutivas se dão comumente nos segmentos do sistema arterial que se estende da aorta, abaixo das artérias renais, até a poplítea. A doença oclusiva distal pode ser vista freqüentemente nos pacientes com diabetes mellitus e na população geriátrica.
Manifestações Clínicas
- Claudicação intermitente: dor insidiosa, pulsátil em câimbras, fadigas ou fraqueza.
- Dor em repouso: persistente, pulsátil ou perturbadora, costuma estar presente nas porções distais das extremidades. a elevação das extremidades ou sua colocação na posição horizontal aumentam a dor e a posição pendente a reduz.
- Resfriamento ou dormência: decorrente do menor fluxo arterial. Ao exame a extremidade pode estar fria e pálida quando elevada, ou avermelhada e cianótica quando pendente.
- Alterações ungueais e cutâneas, ulcerações, gangrena e atrofia muscular podem ser observadas.
- Sopro: ouvido com o estetoscópio, ruído produzido pelo fluxo turbulento de sangue através de um vaso irregular e com estenose, através do seguimento dilatado de um vaso – um aneurisma.
- Pulsos periféricos diminuídos ou ausentes.
Histórico de Enfermagem
- História dos sintomas e exame físico do paciente
- O exame dos pulsos periféricos é uma parte importante da avaliação da doença arterial oclusiva. Os pulsos podem estar desiguais ou ausentes. A artéria pediosa no dorso do pé em geral encontra-se ausente em 7% da população.
- Cor e temperatura devem ser anotadas e os pulsos palpados.
- Unhas podem estar espessadas e opacas.
- Pele brilhosa, atrófica e ressecada, com escasso crescimento de pêlos. Deve-se comparar ambas as extremidades.
Diagnóstico
- Doppler
- Oscilometria
- Angiografia
- Angiografia por subtração digital (ASD)
- Teste ergométrico
- Bloqueio simpático lombar
Tratamento
- Angioplastia transluminal percutânea:
- Terapia trombolítica.
_ Tromboliseangioplastia : combinação dos 2 tratamentos anteriores.
- Simpatectomia.
- Enxerto Vascular ou endarterectomia. Ligação de 2 vasos com bom fluxo entre si. O
material pode ser sintético (Dácron) ou de veias autógenas ( Ex. veia safena).
Cuidados.
- Geralmente, os pacientes se sentem melhor com algum tipo de programa de exercícios. Deve ser feito juntamente com uma redução de peso e cessação do fumo.
Internações de Enfermagem Pós Operatório
- Os pulsos das extremidades devem ser anotados e comparados.
- Verificar ausência de pulso.
- Cor e temperatura devem ser monitorizadas.
- Monitorização contínua do débito urinário, pressão venosa central, condições mentais, freqüência e volume de pulso.
- Evitar cruzar as pernas ou mantê-las penduradas.
- Elevar as pernas para reduzir o edema.
Doença arterial Oclusiva no membro Superior
As oclusões do membro superior ocorrem com menor freqüência e não são tão sintomáticas quanto aquelas nos membros inferiores, porque a circulação colateral é melhor nos membros superiores e o braço possui menos massa muscular e não esta sujeito a mesma carga de trabalho das pernas.
Manifestações clínicas
A estenose que ocorre na origem do vaso, proximal a artéria vertebral, colocando como principal contribuinte para o fluxo e as oclusões no membro superior resultam da aterosclerose ou trauma. O indivíduo pode desenvolver a síndrome do roubo subclávio (fluxo invertido na artéria vertebral e basilar para fornecer fluxo sanguíneo para o braço) causando sintomas vértebro-basilares (cerebrais), vertigem ataxia, síncope e alterações visuais bilaterais.
O paciente queixa-se de fadiga no braço, dor ao exercício incapacidade para sustentar objetos e dificuldade para dirigir veículos auto motores.
Histórico e achados diagnósticos
O histórico deve incluir resfriamento unilateral e palidez do membro afetado, enchimento capilar diminuído e diferença nas pressões arteriais no braço superior a 20 mmHg. Estudos não evasivos como pressões arteriais no braço e antebraço e ultras-som duplex são usados para identificar a localização anatômica da lesão e para avaliar a hemodinâmica do fluxo sanguíneo. A avaliação trans-craniana com Doppler é usada para avaliar a circulação intra craniana e detectar qualquer sifonamento do fluxo sanguíneo a partir da circulação posterior para gerar o fluxo sanguíneo para o braço afetado. Pode ser necessária a arteriografia.
Tratamento Médico
Se lesão focal curta um PTA pode ser utilizado. Já se a lesão envolve a artéria subclávia com a sifonagem documentada do fluxo sanguíneo a partir da circulação intracraniana existem os seguintes procedimentos cirúrgicos: bypass carotídeo – subclávia, bypass axilo-axilar e reimplante autólogo da subclávia e reimplante autólogo da subclávia na artéria corótida.
Intervenções de Enfermagem
O histórico de enfermagem envolve comparações das pressões do braço, pulso radial, ulnar e braquial, funções motora e sensorial, temperatura; alterações de coloração e enchimento capilar. No pré operatório, o braço é mantido ao nível do coração e protegido contra o frio, punções venosas ou arteriais, fitas adesivas e curativos constritivo. No Pós- operatório, o braço é mantido ao nível cardíaco ou elevado com os dedos ao nível mais elevado. Punções motoras e sensorial, Calor, coloração, enchimento capilar e os pulsação monitorizados com avaliação por doppler do fluxo arterial a cada hora durante 24 horas. A pressão arterial é avaliada a cada duas horas durante 24 horas.
Doença aórticas
Aortite
É uma inflamação da aorta, particularmente do arco aórtico, são conhecidos 2 tipos:
· Doença de Takayasu – doença inflamatória crônica, do arco aórtico e seus ramos, que provoca sintomas isquêmicos acometendo extremidades superiores cérebro e olho.
· Sifilítica – acomete a raiz da aorta e a aorta asadenter, produzindo uma moderada dilatação da aorta, podendo também causar insuficiência aórtica, oclusão dos óstios coronário de aneurisma.
Aneurismas Aórticos
É um saco ou dilatação localizada que acomete uma artéria e constitui um ponto fraco na parede vascular. A causa mais comum é a aterosclerose podendo também ser causa os traumatismos da parede da artéria, infecção e defeitos congênitos da parede arterial.
Aneurisma da aorta torácica
A principal causa é a aterosclerose. As principais sintomas são dor, dispnéia, tosse, rouquidão, disfagia. O diagnóstico é feito principalmente pelo Rx de tórax, ultra-sonografia e tomografia computadorizada. Na maioria dos casos o tratamento é através da correção cirúrgica sendo importante o controle da PA, através de drogas anti – hipertensivas.
Aneurisma da aorta abdominal
A principal causa é a aterosclerose, é a maior parte destes aneurismas ocorre abaixo das artérias renais. Sendo que os principais fatores de risco incluem predisposição genética, tabagismo e HÁ. Alguns dos pacientes queixam que sentem o “coração bater” no abdome, outros sentem presença de uma massa abdominal, sendo possível ouvir sobre esta massa um sopro sistólico. O diagnóstico é feito através da Rx abdominal, US e tomografia computadorizada. O tratamento de escolha é a cirurgia onde o aneurisma é ressecado e instalado o enxerto. Os sinais de iminente ruptura incluem dor nas costas ou dor abdominal.
Aneurisma dissecante da aorta
Muitas vezes este tipo de aneurisma está associado a HÁ mal controlada, provocando dilacerações e oclusões de artérias. Pode provocar com esta obstrução o hemopericárdio (derrame de sangue dentro do saco pericárdio) ou insuficiência aórtica e poderá assim causar oclusão das artérias que alimentam o trato gastrintestinal rins, medula espinhal ou até mesmo as pernas. Os principais sintomas são da intensa e persistente, palidez, sudorese, taquicardia. O diagnóstico é feito através do angiograma, imagem por TC, US e imageamento por ressonância magnética. O tratamento médico ou cirúrgico deve acompanhar o tratamento dos aneurismas aórticos torácicos.
Embolia e Trombose Arteriais
A oclusão vascular aguda pode decorrer de um êmbolo ou de uma trombose aguda. Um êmbolo geralmente é diagnosticado com base na natureza repentina ou aguda do início dos sintomas e na suspeita de uma possível fonte de êmbolos. Os êmbolos também podem se desenvolver na aterosclerose avançada, porque as placas ateromatosas se ulceram e ficam rugosas.
A trombose arterial também pode ocluir agudamente uma artéria, sendo que a trombose é um coagulo de desenvolvimento que costuma ocorrer onde a parede arterial está usada geralmente em decorrência de aterosclerose.
Manifestação clinicas: palidez, dor aguda, ausência de pulsação e paralisia.
O tratamento depende de sua causa, geralmente é realizada a cirurgia chamada embolectomia. Quando existe circulação colateral inclui como tratamento com anticoagulação venosa com heparina. Também agentes trombolíticos.
Doença de Raynaud.
É uma forma de vasoconstrição arteriolar intermitente que resulta no resfriamento, dor e palidez nas pontas dos dedos das mãos, dos pés e da ponta do nariz. A causa é desconhecida. Os sintomas podem resultar de uma diminuição da capacidade de dilatação dos vasos cutâneos. Os episódios podem ser deflagrados por fatores emocionais ou por sensibilidade incomum ao frio.
O quadro clínico resulta a palidez. Em seguida, a pele torna-se cianótica direito ao represamento do sangue desoxigenado durante o vasoespasmo, rubor, dormência, formigamento e dor em queimação ocorrem a medida que a coloração se altera. O envolvimento precisa ser bilateral e simétrico.
Tratamento evitar estimular que provocam vasoconstrição. Os bloqueadores dos canais da Ca++ podem ser eficazes nos alivio dos sintomas. A simpatectomia pode auxiliar alguns pacientes.
TRATAMENTOS DOS DISTÚRBIOS VENOSOS
Trobose venosa trombose de veias profundas, tromboflebite e flebotrombose
Fisiopatologia
Embora a etiologia da trombose venosa permaneça desconhecida acredita-se que a tríade de Virchow tenha papel significante em seu desenvolvimento: estase venosa, lesão da parede vascular e coagulação sanguínea alterada. Pelo menos dois desses fatores são necessários para que ocorra a trombose.
Estase venosa: ocorre quando o fluxo sanguíneo é reduzido, como na IC ou no choque; quando as veias estão dilatadas, como acontece em algumas terapias medicamentosas; e quando a contração dos músculos esqueléticos se mostra reduzida, como na imobilidade, paralisia dos membros ou anestesia. O repouso no leito diminui o fluxo nas pernas em pelo menos 50%.
Lesão do revestimento da camada íntima dos vasos sangüíneos cria um local para a formação do coágulo. Trauma direto dos vasos (fraturas ou luxações), doenças das veias e irritação química da veia por soluções ou medicamentos intravenosos podem lesionar as veias.
A coagulabilidade sanguínea aumentada ocorre principalmente em pacientes que suspenderam abruptamente os medicamentos anticoagulantes. O uso de contraceptivos orais e várias discrasias sanguíneas também podem conduzir à hipercoagulabilidade.
A formação de coágulo freqüentemente acompanha a tromboflebite, porém quando o coágulo se desenvolve, mas sem inflamação, o processo é referido como flebotrombose. A trombose venosa ocorre nas veias dos membros inferiores, podendo afetar tanto as veias superficiais quanto as profundas. A trombose venosa do membro superior é mais comum nos pacientes com cateteres intravenosos ou nos pacientes com uma doença subjacente que provoque hipercoagulabilidade. O trauma interno dos vasos pode resultar de derivações de marcapasso, por tais de quimioterapia, cateteres de diálises ou linhas de hiperalimentação. A luz da veia pode estar diminuída como resultado do cateter ou a partir de compressão externa. A trombose do membro superior por esforço deve-se ao movimento repetitivo que irrita a parede vascular provocando inflamação e trombose.
Trombos venosos são agregados de plaquetas presos à parede vascular, juntamente com um apêndice de fibrinas, leucócitos e muitos eritrócitos. O apêndice pode crescer ou propagar-se na direção do fluxo sanguíneo à medida que se formam sucessivas camadas do coágulo. Á trombose venosa que se propaga é perigosa já que pode provocar uma oclusão embólica dos vãos sanguíneos pulmonares. A fragmentação do trombo pode ocorrer espontaneamente ou em associação com uma elevação na pressão venosa, como acontece quando uma pessoa fica em pé repentinamente ou se engaja na atividade muscular depois da inatividade prolongada. Depois de um episódio de trombose aguda de veias profundas, ocorre tipicamente a recanalização, da luz cujo tempo que esta leva ocorrer completamente é um determinante importante da incompetência valvular que é uma complicação da trombose venosa que tem como outras complicações: oclusão venosa crônica, embolia pulmonar por deslocamento de trombo, destruição vascular (insuficiência venosa crônica, pressão venoso aumentada, varicosidades, úlceras venosas), obstrução venosa (pressão distal aumentada, estase de líquido, edema gangrena venosa)
Manifestações Clínicas:
Com exceção da trombose venosa iliofemoral maciça, na qual todo o membro se torna maciçamente edemaciado, tenso, doloroso e frio ao toque, as demais tromboses venosas profundas apresentam sinais e sintomas inespecíficos, que ainda assim devem ser investigados.
Veias superficiais (safena magna, safena, Menor, cefálica, basílica e jugular externa) são estruturas musculares com paredes espessas que se situam exatamente abaixo da pele enquanto as veias profundas (idem ao nome das artérias que acompanham) apresentam paredes finas e possuem menos músculo na camada média, correm em paralelo com as artérias.
Vias superficiais e profundas possuem válvula que possibilitam o fluxo-unidirecional de volta para o coração, estas se localizam na base de um segmento da veia, o qual se expande para dentro de um seio o que permite que se abram sem entrar em contato com a parede da veia permitindo o fechamento rápido quando o sangue começa a refluir.
As veias perfurantes possuem válvulas que possibilitam o fluxo unidirecional do sangue do sistema superficial para o profundo.
Veias Profundas
Quando obstruídas causam: edema, inchação do membro (efluxo do sangue venoso é inibido), devendo-se então mensurar o mesmo em pontos distintos e também observá-lo sempre comparando com as mesmas características do membro não afetado. O membro afetado pode parecer mais quente que o membro não afetado, e as veias superficiais podem parecer mais proeminentes.
O dolorimento mais tardiamente decorre da inflamação da parede venosa, detectada pela palpação suave do membro afetado.
Em alguns casos, os sinais de um êmbolo pulmonar constituem a primeira indicação de trombose de veias profundas.
Veias superficiais
Obstruídas causam dor sensibilidade rubor e calor na área afetada. É reduzido o risco de trombos venosos superficiais que são desalojadas ou fragmentos em êmbolos, porque a maioria se dissolve espontaneamente. Assim, essa condição pode ser tratada em casa com repouso no leito, elevação da perna, analgésicos e, possivelmente, medicamento antiinflamatório.
Histórico e Achados Diagnósticos
Investigar criteriosamente história de veias varicosas, hipercoagulação, doença neoplásica, doença cardiovascular ou cirurgia importante ou lesão recente que predispõem o alto risco, bem como obesidade, envelhecimento e sexo feminino em uso de contraceptivos orais.
Investigar: dor no membro, sensação de peso, comprometimento funcional, ingurgitamento do tornozelo e edema; diferenças no tamanho da perna a nível bilateral da coxa ao tornozelo, aumento na temperatura da superfície da perna, particularmente na panturrilha ou tornozelo; e as áreas de dolorimento ou trombose superficial.
Prevenção
Aplicação de meias de compressão elástica; uso de dispositivos de compressão pneumática intermitente e posicionamento corporal e exercícios especiais. A administração de heparina subcutânea e usada como método adicional para evitar trombose venosa em pacientes cirúrgicos.
Tratamento Médico
O tratamento objetiva evitar que o trombo cresça e se fragmente e prevenir a tromboembolia recorrente, o que pode ser conseguido através da terapia anticoagulante, embora o uso desta não consiga dissolver um trombo já formado.
Terapia de Anticoagulação
Indicada para tromboflebite, formação recorrente de êmbolo e edema persistente nas pernas secundárias à insuficiência cardíaca, pacientes idosos com fratura de quadril, a qual pode resultar em imobilização prolongada.
Heparina administração para 5 a 7 dias IV intermitente ou continuamente, evita a extensão de um coágulo e o desenvolvimento de outros novos. Anticoagulantes orais (Warfarin: Coumadin) são administrados com a terapia com heparina. Dosagem do medicamento regulada por monitorização do tempo de tromboplastina parcial, relação normatizada internacional (INR) e contagem de plaquetas.
Heparina de Baixo Peso Molecular (via subcutânea) meia-vida mais longa que a heparina não-fracionada podendo as doses serem administradas via SC uma ou duas vezes/dia, sendo ajustadas de acordo com o peso. Vantagem: menor quantidade de complicações hemorágicas que a heparina não fracionada. Apesar do alto custo, pode ser utilizada com segurança em mulheres grávidas, e os pacientes mantêm a mobilidade e demonstram uma qualidade de vida melhorada
Terapia Trombolitica ou Fibrinolítica
Tratamento cirúrgico
A cirurgia é necessária para a trombose venosa profunda quando:
-terapia anticoagulante ou trombolítica está contra indicada;
-perigo de embolia pulmonar é extremo;
-drenagem venosa está tão comprometida que provavelmente irá sobrevir lesão permanente de membro.
Cirurgia de escolha: trombectomia, durante a qual um filtro de veia cava pode ser inserido para aprisionar os grandes êmbolos, e assim evitar a embolia pulmonar.
Intervenções de Enfermagem, Trombose venosa profunda.
- Avaliar e monitorar a terapia anticoagulante
- Monitorar e tratar as complicações potenciais, como sangramento espontâneo e sangramento dos rins – pelo exame de urina.
- Monitorar e avaliar exames laboratoriais – pode haver tombocitopenia.
- Atentar para as interações medicamentosas
- Manter repouso no leito com membro afetado elevado com meias elásticas.
- Administrar analgésico para dor.
- Realizar compressas quentes e úmidas.
- Encorajar exercícios passivos e ativos com o membro.
- Realizar exercícios de respiração profunda.
- Abolir uso do álcool (interfere com a terapia anticoagulante).
Insuficiência Venosa crônica.
Resulta da obstrução das válvulas venosas nas pernas ou de um refluxo do sangue para trás através das válvulas. As paredes das veias são mais delgadas e mais elásticas que as das artérias, portanto, quando há aumento da prolongado da pressão venosa, os folhetos das válvulas são estirados e impedidos de fichas por completo, permitindo um refluxo. As veias superficiais e profundas das pernas podem ser afetadas. Depois que as válvulas tornam-se incompetentes e se formam trombos, pode ocorrer a síndrome pós-trombólica, que se caracteriza por estase venosa crônica, seguido, de edema, pigmentação alterada, dor e dermatite, também pode haver ulcera de estase e as veias superficiais podem estar dilatadas. A pigmentação e as ulcerações geralmente ocorrem na parte inferior do membro, na área do maléolo medial, a pele torna-se seca, com fissuras e prurido, os tecidos subcutâneos sofrem fibrose e atrofiam, aumenta o risco de lesão e infecção.
Tratamento
Devem-se realizar atividades antigravitacionais, como a elevação das pernas e compressão de veias superficiais com meias elásticas.
Veias Varicosas
As veias varicosas são veias superficiais anormalmente tortuosas provocadas por válvulas venosas incompetentes. Essa condição acontece nos membros inferiores, nas veias safenas ou na parte inferior do tronco, contudo ela pode ocorrer em qualquer parte do corpo (Ex: varizes esofágicas). A condição é mais comum nas mulheres e nas pessoas cujas ocupações exijam ficar em pé por períodos prolongados. Uma fraqueza hereditária da veia pode contribuir para o desenvolvimento das varicosidades.
Fisiopatologia
As veias varicosas podem ser consideradas primárias (sem envolvimento das veias profundas). Um refluxo de sangue venoso nas veias resulta em estase venosa. Quando apenas as veias superficiais são afetadas, a pessoa pode não apresentar sintomas, mas pode ser perturbada pela aparência das veias dilatadas.
Manifestações Clínicas
Quando presentes os sintomas podem tomar a forma de dor contínua, cãibras musculares e fadiga muscular aumentada nas pernas. Podem ocorrer edema de tornozelo, sensação de peso nas pernas, cãibras noturnas. Quando ocorre obstrução venosa profunda resultando nas veias varicosas, os pacientes podem demonstrar sinais e sintomas de insuficiência venosa crônica: edema, dor, pigmentação e ulcerações. A suscetibilidade à lesão e à infecção mostra-se aumentada.
Histórico e achados diagnósticos
São usados como exames diagnósticos o scan dúplex, que documenta o local anatômico do refluxo e fornece uma medida quantitativa da gravidade do refluxo valvular. A Pletismografia aérea mede as alterações no volume de sangue venoso. A venografia não é rotineiramente realizada para avaliar o refluxo valvular. Quando no entanto é utilizada, ela envolve a injeção de um agente de contraste radiográfico dentro das veias da perna, de modo que a anatomia da veia possa ser visualizada por exames radiográficos durante vários movimentos das pernas.
Prevenção
- Evitar atividades que causam estase venosa (como uso de meias apertadas. Cruzar as pernas na altura das coxas, sentar ou ficar em pé por longos períodos);
- Mudar freqüentemente de posição;
- Elevar as pernas quando elas estão cansadas e caminhar por vários minutos a cada hora são medidas que promovem a circulação.
O paciente deve ser encorajado a caminhar 1,5 a 3 Km por dia, quando não existirem contra-indicações;
- Subir escadas em lugar de usar elevador ou escada rolante é valioso na promoção da Circulação.
- Nada também é um bom exercício para as pernas.
- As meias elásticas são úteis, principalmente as meias de cano longo acima do joelho.
Tratamento Médico
A cirurgia para as veias varicosas requer que as veias profundas estejam permeáveis e funcionais. A veia safena é ligada e dividida. A veia é ligada em um ponto elevado na coxa, onde a veia safena se encontra com a veia femoral. Em seguida é feita incisão no tornozelo e um fio metálico ou de plástico é introduzido em toda extensão da veia, “desnudando-a” à medida que ela passa. A pressão e a elevação mantêm o sangramento em um mínimo durante a cirurgia.
Escleroterapia: Uma substância química é injetada dentro da veia, irrigando o endotélio venoso e produzindo flebite e fibrose localizadas, obliterando desta maneira, a luz da veia. A escleroso é paliativa em vez de curativa. Depois que o agente esclerosante é injetado, bandagens de compressão elástica são aplicadas na perna. Essa são usadas por aproximadamente 5 dias. As meias de compressão são usadas a seguir, durante um período adicional de 5 semanas.
Depois da escleroterapia, os pacientes são encorajados a realizar caminhadas de acordo com a prescrição, para manter o fluxo sanguíneo na perna. A caminhada estimula a diluição do agente esclerosante.
Intervenções de Enfermagem
· Auxiliar a paciente a realizar exercícios e mover as pernas.
· Inspecionar curativo quanto a sangramentos
· Inspecionar hipersensibilidade do membro,
· Promover cuidado domiciliar, orientando sobre ouso de meias elásticas e
Exercícios com os membros.
Distúrbios Linfáticos
O sistema linfático consiste em um grupo de vasos que se espalham pela maior parte do corpo. A linfa é o líquido encontrado nos vasos linfáticos, o fluxo da linfa depende das contrações intrínsecas dos vasos linfáticos, da contração dos músculos, dos movimentos respiratórios e da gravidade.
Linfangite e Linfadenite
Linfangite é a inflamação aguda dos canais linfáticos, origina-se de um foco de infecção de um membro, geralmente por estreptococo hemolítico caracteriza-se por faixas avermelhadas que se estendem para cima no braço ou na perna.
Linfadenite aguda é a dilatação dos linfonodos que se localizam ao longo do curso dos canais linfáticos, tornam-se também avermelhados e dolorosos. Quando tornam-se necróticos e forma um abcesso – linfadenite supurativa. Os mais envolvidos são aqueles na virilha, axila e região cervical.
Linfedema e Elefantíase
Linfedema é o edema dos tecidos nos membros por causa de uma quantidade aumentada de linfa que resulta de uma obstrução dos vasos linfáticos.
A elefantíase é obstrução linfática causada por um parasita - a filária. Pode haver febre alta e calafrios e um edema residual aumentado quando o edema crônico está presente, podendo levar a fibrose crônica, espessamento dos tecidos subcutâneos e hipertrofia da pele.
Tratamento
· Repouso com a perna elevada, uso de meias de compressão máxima.
· Farmacológico, associa-se à elevação do membro e uso de meias, o uso de diuréticos e se necessário antibiótico e terapia.
· Cirúrgico: Pode ser necessária a realização de um enxerto.
Processo de Enfermagem
· Dor caracterizada por máscara facial, gestos protetores relacionada à circulação prejudicada para a deambulação.
· Risco para controle eficaz do Regime Terapêutico relacionado ao conhecimento insuficiente sobre a prevenção da recorrência da trombose venosa profunda e os sinais e os sintomas de complicações.
· Risco para integração da pele prejudicada relacionada ao edema crônico dos tornozelos.
· Risco para infecção relacionada à circulação comprometida.
· Intolerância à atividade caracterizada por resposta alterada ao esforço relacionada a claudicação.
· Perfusão Tissular Alterada caracterizada por claudicação, modificação na temperatura da pele relacionada ao comprometimento do fluxo sanguíneo, aos vasoespasmos.
· Risco para distúrbio na Imagem corporal relacionado às lesões crônicas abertas e à reação dos outros à aparência.
· Medo caracterizado por relatos verbais, choro, verbalização crescente relacionada à perda de parte do corpo evidenciado pela necessidade de amputação do membro.
· Nutrição alterada: ingestão menor que as necessidades corporais caracterizada por ingesta inadequada, menor do que a quantidade diária necessária relacionadas com aumento da necessidade de nutrientes para promover a cicatrização da ferida.
· Distúrbio no padrão do sono caracterizado por dificuldade para adormecer relacionado à distúrbios circulatórios.
· Mobilidade física prejudicada caracterizada por capacidade comprometida de deambulação relacionada a dor secundária a lesões.
· Déficit de conhecimento caracterizado por evolução imprecisa das instruções relacionado a interpretação incorreta das informações.
Intervenções de Enfermagem
· Oferecer aporte emocional.
· Verificar sinais vitais, principalmente, PA, pulsos (pedial, tibial, femoral, poplíteo)
· Orientar sobre a patologia.
· Administrar medicação prescrita.
· Orientar a necessidade de evitar traumatismos.
· Coleta de Exames.
· Orientar a manutenção de uma dieta balanceada.
· Orientar a abolição do álcool e fumo.
· Observar temperatura e coloração da pele.
· Estimular o auto cuidado.
· Evitar permanecer períodos prolongados em repouso ou em pé numa mesma posição.
· Atentar aos sinais de infecção.
· Verificar a presença de edema.
· Comunicar ao médico qualquer anormalidade.
Trabalho retirado de:
http://www.unifalmg.edu.br/academico/material/Enfermagem/Insufici%EAncia%20Vascular.doc
ACUPUNTURA NA I.V.C. (INSUFICIÊNCIA VASCULAR CRÔNICA)
Segundo ROSS (2003) as síndromes relacionadas à circulação periférica, com extremidades frias, referem-se aos problemas de artérias periféricas ou do controle nervoso dessas artérias, onde o padrão mais comum na prática clínica é meramente a ocorrência de pés e mãos frios. A etiologia dessas síndromes, segundo ROSS (2003), pode ser hereditária, que pode ficar acentuado por fatores que produzem deficiência de sangue e Qi. Vários fatores podem levar a deficiência de Sangue e Qi: Nutrição deficiente, preocupações, excesso de trabalho, doenças, esgotamentos, falta de exercícios físicos regulares, consumo excessivo de alimentos gordurosos, fumo, emoções reprimidas, estress nervoso, ansiedade. As síndromes de circulação periféricas podem ter como causas:
Estagnação do QI e do Xue
Def de Xue e de Yang
Def de yang do coração e do Rim
Ross faz um resumo das síndromes de circulação periférica:
Estagnação de Qi e Xue:Sensação de frio pp nos dedos das mãos e dos pés;talvez sensação de congestionamento no peito e abdome, talvez sensação interna de calor no corpo, com inquietação e irritabilidade;Pulso:Em corda, talvez rápido e com fluxo abundante; Lingua:Violácea, talvez avermelhada com saburra amarela gordurosa
Para estagnação do Qi do Coração: VC6,VC17, CS6,Cs4 (harmonizando)+ Cs4,Cs6(dispersando).
Para Estagnação do Qi do Pulmão: P1, P6(dispersando)
Para Estagnação do Qi do Fígado:F3+F14 (disp).
Para calor interno: IG11+ E37 (dispersando);
Para Fogo por deficiência: R6(ton)+R2(disp);
Para estagnação de Xue: BP1+BP8 (disp).
Deficiência de Sangue e Deficiência de Yang:Frio nas mãos e nos pés, palidez, cansaço, talvez tonteira,visão turva, Insônia,memória fraca. Pulso:Áspero, talvez fino ou vazio, talvez profundo. Lingua:Pálida, fina, seca
VC4,VC12,VC17,E36,BP4(tonificando);CS6(harmonizando),alternar com VG4,VG11,VG20,B15,B23
Deficiência do Yang do Coração e do Rim
Frio se extende para braços e pernas, baixo abdome e região dorsal, ou talvez até pelo corpo todo, exaustão, palidez intensa, talvez depressão e falta de iniciativa, dispnéia, dor nas costas ou micção freqüente.Pulso:Vazio e pequeno.Lungua:Pálida, flácida, úmida, talvez saburra branca
VC4,VC6,VC17,C8,R2,BP4 (tonificando) =CS6 (Harmonizando), alternado com VG4,VG11,VG20,B15,B23 (tonificação).
Ainda conforme afirma ROSS (2003), a combinação de pontos para sintomas de circulação periférica, além da acupuntura, é necessária mudanças no estilo d vida, como parar de fumar, e adicionar exercícios físicos regulares. A combinação básica para as três síndromes é: BP4+ CS6, já que o vaso penetrador e de ligação Yin juntos, controlam o equilíbrio entre C, BP e R, assim como a quantidade de sangue.
ROSS afirma que os principais padrões que contribuem para o caso de veias varicosas são:
Estagnação de Qi e de sangue
Deficiência de BP, com afundamento do BP;
Umidade –calor.
Essas síndromes podem ocorrer ao mesmo tempo, às vezes também com deficiência de Qi e do Yang do BP
Outras etiologias podem ocorrer como a hereditariedade, que se agrava pela dieta incorreta, obesidade, gravidez, permanência em postura ortostática, sem movimentação, falta de exercícios físicos e cansaço generalizado. A preocupação crônica e a solicitude excessiva podem enfraquecer o BP, irritação ou raiva reprimida podem se combinar com umidade para produzir umidade-calor em F-VB. No caso de edema varicoso, qq fator como suplementos alimentares, álcool ou alimentos que aumentam a umidade-calor, podem agravar o quadro.
TRATAMENTO:
Os pontos podem ser selecionados a partir de:
BP1,2,4,6,8,9,10
E36,37,40,41,44
CS6,9
F1,2,3,5
VB34,39,41
Segundo ROSS (2003), a aplicação da combinação: CS6, BP4, BP6 BP8, E36 e E41, na técnica de harmonização, devem ser feitas de forma que as agulhas não sejam aplicadas nas áreas das veias varicosas muito graves, para evitar a punctura de veias inflamadas, de forma que se por exemplo, não for possível aplicar agulhas no BP6 e F5, então o BP8 e F3 podem ser usados como alternativas. Pode também haver a possibilidade de usar o BP6 e F5 do lado menos afetado. ROSS (2003) ainda usa algumas outras combinações:
CS9, BP1, F1 (dispersando)= para eczema por calor no sangue
IG4, E37, E44 (dispersando)= para eczemas por calor no Estômago e nos Intestinos
VB34, VB41, BP9 (dispersando)= para eczemas por umidade calor
VG20, VC4, VC12 (tonificando)= Para afundamento do BP
MACIOCIA (1996) descreve EDEMA, como uma retenção de fluidos sob a pele, que pode ocorrer ao redor dos olhos, na face,nos membros e no abdome.
Os rins governam a água e o Estômago e o BP governam a terra. A terra age sobre a água, o E e o BP são externamente e internamente relacionados e o E é o “mar do alimento”. Quando o E é deficiente, não pode transformar a água(isto é, fluidos), a água transborda dos meridianos e é retida abaixo da pele, causando edema.
Etiologia dos Edemas:
Vento externo= O vento frio, ou vento-calor exteriores invadem a porção do Qi de defesa, comprometendo a circulação do Qi de defesa e dos fluidos. O vento prejudica a circulação do Qi do pulmão, prejudicando trânsito do Qi de defesa, de tal forma que o Qi do Pulmão nõ pode dispersar fluidos; estes por sua vez, se acumulam sob a pele, causando edema, geralmente na face e nas mãos. Este é o edema do tipo Plenitude, com início agudo. Esse tipo de vento exterior, que pode se apresentar com as características de Calor ou Frio, é chamado de “vento-àgua”. A nefrite aguda geralmente se inicia com sintomas de invasão exterior de vento-água, com edema na face.
Umidade Exterior= A umidade-calor exterior pode invadir o E e o BP, prejudicando a função de transformação e transporte dos fluidos. Os fluidos se estagnam e são retidos sob a pele, causando edema. Esta não é uma causa comum de edema nos climas temperados. A umidade-Frio exterior pode invadir o corpo; se ficar retida por muito tempo, interfere na transformação dos fluidos, podendo gerar edema.
Alimentação: alimentação irrergular e ingestão de grandes quantidades de laticínios e alimentos gordurosos prejudicam a função do BP de transformação e transporte dos fluidos, gerando edema.
Excesso de Trabalho e Atividade Sexual excessiva: O excesso de trabalho e a atividade sexual excessiva enfraquecem os Rins e prejudicam a função de transformação dos fluidos, gerando possivelmente edema.
Fogo das úlceras ou dos carbúnculos: O fogo proveniente dos carbúnculos, furúnculos ou úlceras pode impedir a limpeza e a excreção da turvacidade do espaço entre a pele e os músculos, gerando consequentemente retenção de fluidos e edema.
Patologia do EDEMA segundo MACIOCIA (1996)
Os pulmões, O BP e os Rins são os 3 órgãos Yin mais envolvidos no edema, pois esses 3 órgãos são responsáveis pela dispersão, transformação e transporte e excreção dos fluidos. Dentre outros órgãos o TR desempenha uma função importante no metabolismo dos fluidos. O TR superior difunde os fluidos como um “spray” fino, par o espaço entre a pele e os músculos. O TR médio transforma os fluidos e envia os fluidos turvos para baixo. O TR inferior transforma e excreta os fluidos. O edema Yang, pode se desenvolver a partir de um edema YIN, ou vice versa. Após um longo período, pro exemplo, o edema Yang pode ser transformado em um edema Yin, pois os fluidos retidos prejudicam o BP e os Rins. Por outro lado, após repetidas invasões de umidade externa, o edema Yin pode se transformar em edema yang.Em qualquer caso, seja edema Yang ou Yin, é importante relembrar que o edema em si é uma condição de Plenitude, ou o aspecto de Plenitude de um quadro. Por exemplo, embora o edema Yin seja proveniente de uma deficiência do BP e/ou dos Rins, os fluidos retidos na forma de edema constituem-se no aspecto Plenitude do quadro. Portanto, neste exemplo a raiz da condição e caracterizada por vazio do BP e/ou dos Rins, enquanto a manifestação é caracterizada por plenitude na forma de edema.. Essa diferenciação possui implicações importantes no tratamento do edema, pois a manifestação necessita de ervas que promovam a drenagem para a eliminação do edema ou dos pontos de sedação no tratamento, por acupuntura, que eliminem o edema. No ponto de vista do diagnóstico, o edema yin é caracterizado por depressão acentuada da pele mediante pressão: apele volta ao normal muito lentamente. No edema Ynag, há pouca ou nehuma depressão da pele mediante pressão.
O edema segundo MACIOCIA (1996), pode ser classificado em:
Edema YANG= Caracterizado pelo inchaço, inquietação mental, urina escura, obstipação.
Etiologias:
· Vento-água invadindo o Qi de defesa:edema nos olhos e na face , com início súbito, aversão ao frio, febre, dor nos músculos, retenção de urina; língua sem alteração de coloração; Pulso flutuante-lento. Tratamento: IG4, TA5, P7,B12,B13, IG6, IG10,VG26, VC17, E36. Usar método de sedação, e ventosas podem ser usadas nos pontos: B12,13
· Fogo: Edema de qualquer parte do corpo, dores carbúnculos, furúnculos; Língua vermelha com revestimento amarelo pegajoso; pulso escorregadio e rápido. Pontos:VC12,B20,VC9, E28, B22, BP9, P7, B13, IG11. Usar o método de sedação, exceto nos pontos VC12, B20, B13,que devem ser tonificados. NÂO usar moxa.
· Umidade: Edema no corpo inteiro ou nas pernas, urina escassa, sensação de peso, sensação de opressão no tórax; Língua inchada, com revestimento pegajoso; Pulso escorregadio. Tratamento: VC12, B20, B21, E36,VC9,E28, VC6, BP9, BP6, B22
· Umidade-calor: Edema nas pernas ou no abdome;pele fina brilhante, sensação de opressão no tórax, sede sem desejo de beber, urina escura e escassa; Língua com revestimento amarelo e pegajoso;Pulso escorregadio e rápido. Tratamento: IG11, BP9, BP6, VC9, E28, B22
Edema YIN= caracterizado por inchaço sem inquietação mental ou urina escura, porém com fezes soltas.
Etiologias;
· Deficiência de yang do BP: Edema do Abdome e/ou das pernas, depressão da pele mediante a pressão, sensação de opressão do tórax e no abdome, fezes soltas, face pálida, fadiga, urina escassa; Língua pálida, com marcas de dente; Pulso fraco e fino. Tratamento: VC12, E36, B20, B21, BP6,VC6(moxa direta com gengibre); VC9, E28,B22
· Deficiência de Yang do R: edema no corpo inteiro ou nas pernas, depressão da pele ao ser pressionada, dor nas costas e nos joelhos, sensação de frio, especificamente nas costas e nas pernas, micção escassa ou profusa, porém muito pálida, fadiga, depressão, tez branco-brilhante. Língua pálida, inchada; Pulso Profundo e fraco. Tratamento: VC4, B23, R7, B20, E36, B22, E28
Além da Acupuntura, outros tratamentos poderão ser usados, como: exercícios ativos de alongamento, que favorecem o estiramento dos canais, e o retorno venoso; O Shiatsu (e/ou D.L.M.- drenagem linfática Manual) e a auriculoterapia.
A seguir alguns exemplos serão dados:
Auriculo acupuntura para insuficiência Vascular crônica:
Pontos Principais da Aurículo:
BP, F e R
Pontos acessórios:
Pulmão=para mobilizar o Qi
Coração= que age sobre os vasos sanguíneos e mobiliza o sangue
Triplo Aquecedor= Ajuda a eleiminação dos líquidos
SHM= ponto tranqüilizador
Endócrino=Diminui o edema
SNV=Melhora a circulação sangúinea
Exercícios que melhoram a circulação:
sentada: separe a junte as pontas dos pés= 10X
Sentada: balance os pés, os dedos e os calcanhares= 10 X
De pé: Ponha-se nas pontas dos pés e volte= 10X
Ande pelos calcanhares. Ou fique nos calcanhares apoiando-se em uma lugar seguro=10X
Deitada, faça movimentos de pedalar, escorregando os calcanhares na parede=10X
Deitada com as pernas pra cima, estique e depois flexione os calcanhares e os dedos dos pés= 10X
deitadas com as pernas pra cima, gire me sentido horário, toda a perna e depois em sentido antihorário=10x
Deitada com a pernas estendidas separe-as e junte-as= 10X
Massagear em sentido ascendente as pernas..e depois os pés e dedos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ø ROSS, J. Combinações dos pontos de acupuntura: a chave para o êxito clínico. São Paulo: Roca, 2003. Páginas 366,367
Ø YAMAMURA, I. Tratado de Medicina Chinesa. São Paulo: Roca, 1993. Página 624
Ø MACIOCIA, Giovanni. A prática da Medicina Chinesa São Paulo. Roca, 1996. Capítulo 22, página: 545.
segunda-feira, 8 de dezembro de 2008
A Utilização da Auriculoterapia como Recurso Terapêutico no Controle da Pressão Arterial
Trabalho de Conclusão de Curso do Curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus de Cascavel.
Autora: CIBELE BORIN CHIQUETTI
INTRODUÇÃO
A Pressão Arterial é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos. Sofre variações contínuas de acordo com o ciclo cardíaco, alcançando um pico sistólico e uma depressão diastólica, cujos níveis são aferidos por esfigmomanometria (BATES,1998). A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg (AIRES,1999). Está relacionada com o trabalho do coração e tem por finalidade promover uma boa perfusão dos ecidos e com isso permitir as trocas metabólicas (PORTO,2001). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. (GUYTON, 2002).
A hipertensão é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25 % dos óbitos por doença arterial coronariana (CARVALHO, 2002). As IV diretrizes brasileiras de hipertensão arterial dizem que, para qualquer idade acima dos 18 anos, a pressão considerada normal aquela abaixo de 130/85 mmHg, e ótima abaixo de 120/80 mmHg. Segundo Dr. Dante, membro da diretoria da Sociedade Brasileira de Hipertensão, já que a pressão arterial se relaciona a doenças cardiovasculares de maneira contínua, quanto maior for o nível da pressão arterial, maiores são as chances de ataque cardíaco, derrame, ou doença renal, mesmo em níveis “normais” de pressão arterial. Portanto, deve-se estimular a população a manter a pressão arterial em níveis ótimos (CARVALHO, 2002). Visto que, mesmo em níveis normais de pressão arterial há riscos de desenvolver doenças cardiovasculares, a amostra selecionada para o presente estudo compôs-se de indivíduos hipertensos e pré-hipertensos, visando não só o tratamento mas também a prevenção da hipertensão arterial. A acupuntura faz parte dos recursos terapêuticos utilizados pela medicina oriental para tratar e equilibrar o organismo. É um dos métodos mais antigos de cura, surgindo na China aproximadamente 4.800 a C. Apesar de sua antiguidade, continua evoluindo com a descoberta de novos pontos e com o avanço tecnológico de outros instrumentos e técnicas, tais como: ultra – som, as radiações infravermelhas, o raio laser e outros equipamentos (WEN, 1985). Acupuntura é uma técnica milenar que vem ganhando mais espaço na Medicina Ocidental como tratamento alternativo em diversas patologias (HIRAKUI, 2002). A auriculoterapia consiste em uma técnica de tratamento dentro dos conhecimentos da acupuntura. Esse recurso utiliza-se do estímulo de determinados pontos que se localizam no pavilhão auricular, para reequilibrar o organismo. São feitos estímulos com pressão (esferas de ouro ou prata, sementes), com pequenas agulhas em forma de espiral (chamadas agulhas semipermanentes), ou também estímulos com raio laser ou outros aparelhos que provocam uma pequena descarga elétrica sobre os pontos específicos (BONTEMPO, 1999). São muitos os benefícios que a auriculoterapia pode trazer para restabelecer a saúde, melhorando assim a qualidade de vida. A medicina preventiva torna-se vantajosa na medida em que se consegue a manutenção geral da saúde. O importante é não somente a ausência de doenças mas, também, um sentimento de bem-estar e maior energia física e mental.
2.1 PRESSÃO SANGÜÍNEA NO SISTEMA ARTERIAL (PA):
A pressão sanguínea significa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular (GUYTON, 2002). A Pressão Arterial (PA) é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos, devido ao bombeamento dos ventrículos esquerdo e direito para dentro respectivamente do sistema arterial sistêmico e pulmonar. Sofrendo variações contínuas de acordo com o ciclo cardíaco, alcançando um pico sistólico e uma depressão diastólica, cujos níveis são aferidos por esfigmomanometria (BATES, 1998). A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg. A maneira convencional de se expressar em mmHg deve-se ao fato de que a pressão sanguínea humana é medida clinicamente com uma coluna de mercúrio, tomando a pressão atmosférica como referência ou o nível zero (AIRES, 1999). Quando afirmamos que a pressão, em um vaso, é de 50 mmHg, queremos dizer que a força exercida sobre o mesmo é suficiente para impelir uma coluna de mercúrio contra a gravidade até um nível de 50 mm de altura (AIRES, 1999). A PA tem por finalidade promover uma boa perfusão dos tecidos e com isso permitir as trocas metabólicas. Está relacionada com o trabalho do coração, sofrendo variações contínuas, dependendo da posição do indivíduo, das atividades e das situações em que ele se encontra (PORTO, 2001).
2.1.2.2.1 O aumento da PA durante o exercício físico e outros tipos de estresse (estado emocional, dor, barulho)
Durante o exercício físico vigoroso, os músculos requerem fluxo sangüíneo muito elevado. Parte desse aumento resulta da vasodilatação local da vasculatura muscular causada pelo aumento de metabolismo das células musculares. A elevação adicional resulta do aumento simultâneo da PA causada pela estimulação simpática durante o exercício. Na maioria dos exercícios vigorosos, a PA aumenta por cerca de 30 a 40%, o que aumenta o fluxo sangüíneo por mais, aproximadamente, o dobro. Em muitos outros tipos de estresse além do exercício muscular, também pode ocorrer aumento semelhante da PA. Por exemplo, durante o medo intenso, freqüentemente a PA também aumenta, atingindo até o dobro do normal dentro de poucos segundos (GUYTON, 2002). 2.1.2.2.2 O aumento da PA por uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas) A elevação da PA pelo uso de estimulantes do sistema nervoso central se deve, principalmente, à ação de tais drogas em receptores adrenérgicos e colinérgicos, simulando a ação de seus agonistas naturais (SILVA, 2002).
O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
Há necessidade de extrema cautela antes de rotular algum paciente como sendo hipertenso, tanto pelo risco de falso-positivo como pela repercussão na própria saúde do indivíduo e o custo social resultante (CARVALHO, 2002). Segundo as IV diretrizes brasileiras de hipertensão arterial , todos os indivíduos devem ser classificados igualmente quanto aos níveis pressóricos. Diretrizes elaboradas pelo comitê Nacional Norte Americano de Prevenção, Detecção, Avaliação, e Tratamento da Hipertensão Arterial, trazem uma classificação inédita, na qual foi incluída o grupo dos pré-hipertensos. Segundo a nova classificação, os pré-hipertensos seriam aqueles que
apresentam pressão entre 120/80 mmHg e 130/85 mmHg. As diretrizes nacionais estabelecem que a pressão considerada normal é aquela abaixo de 130/85, e ótima abaixo de 120/80 mmHg (CARVALHO, 2002).
2.2.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da hipertensão arterial são variadas e dependem, até certo ponto, da gravidade e do tipo evolutivo da doença. Deve ser ressaltado que os hipertensos são, em grande parte, completamente assintomáticos. Dessa maneira, o único modo de diagnosticar a hipertensão é pela medida da pressão arterial. Pode-se suspeitar de hipertensão quando o paciente relata cefaléia – freqüentemente de localização occipital, podendo predominar de madrugada ou pela manhã – zumbido no ouvido, fatigabilidade, palpitações, tontura e sensação de peso ou pressão na cabeça (PORTO, 2001).
Outro grupo de sintomas depende do surgimento de complicações no coração
(cardiopatia hipertensiva), nos rins (nefropatia hipertensiva) ou no cérebro
(encefalopatia hipertensiva) (PORTO, 2001).
2.2.4 FATORES DE RISCO
A hipertensão arterial aparece isoladamente em apenas 30% dos casos, ou
seja, na maioria das vezes está associada a outras condições, denominadas fatores
de risco, como fatores genéticos, obesidade, sedentarismo, tabagismo e ingestão
exagerada de álcool e sódio (PORTO, 2001).
2.2.4.1 Obesidade
Indivíduos com excesso de peso (índice de massa corporal > 27,8 para homens e > 27,3 para as mulheres) têm maior incidência de hipertensão e mais acentuado risco cardiovascular. A perda de peso é intimamente correlacionada à redução da PA e, potencialmente, constitui a medida mais eficaz, entre todas nãofarmacológicas, no tratamento da hipertensão (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.2 Sedentarismo
Os benefícios adicionais da atividade física regular consistem na perda de peso, aumento da sensação de bem-estar, melhor condição de saúde funcional e redução do risco de doença CV, além de mortalidade por todas as causas. Dessa forma, a atividade física aeróbica regular é recomendada a todos os indivíduos hipertensos, tais como aqueles com lesão de órgão-alvo (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.4 Ingestão de álcool
A relação entre o alto consumo de bebida alcoólica e a elevação da pressão arterial tem sido relatada em estudos observacionais. Ensaios clínicos também já demonstraram que a redução da ingestão de álcool pode reduzir a pressão arterial em homens normotensos e hipertensos que consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas (CARVALHO, 2002). Além disso a ingestão excessiva de álcool parece causar resistência à terapia anti-hipertensiva (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.4 Tabagismo
O risco associado ao tabagismo é proporcional ao número de cigarros fumados e à profundidade de inalação. Parece ser maior em mulheres do que em homens. Pesquisas recentes revelaram que a PA sistólica de hipertensos fumantes foi significativamente mais elevada do que em não – fumantes, revelando o importante efeito hipertensivo transitório do fumo (CARVALHO, 2002). 2.2.4.5 Ingestão de sódio (sal) Estudos randomizados que comparam dieta hipossódica com dieta habitual, com ou sem redução de peso, demonstraram efeito modesto na redução da pressão arterial com a restrição salina. No entanto evidências epidemiológicas de povos que consomem dieta com reduzido conteúdo de sal relataram menor prevalência de hipertensão e a PA não se elevou com a idade. Em metanálise, observa-se que a pressão arterial varia diretamente com o
consumo de sal tanto em normotensos como em hipertensos (CARVALHO, 2002).
2.2.4.6 Fatores genéticos
A hipertensão essencial tende a se concentrar em famílias e constitui uma coleção de doenças e/ou síndromes de base genética com vários fatores bioquímicos e fisiopatológicos básicos herdados. A pesquisa recente sobre os genes que contribuem para o desenvolvimento da hipertensão essencial revelou que o distúrbio é de origem poligênica. Contudo, com várias exceções (como o angiotensinogênio), os genes envolvidos ainda estão sendo procurados (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5 TRATAMENTO
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular do paciente hipertenso, aumentadas em decorrência dos altos níveis tensionais e de outros fatores agravantes. São utilizadas tanto medidas não-medicamentosas isoladas como associadas a fármacos antihipertensivos (CARVALHO, 2002). Ao tratar a hipertensão devemos ter em mente os fatores de risco associados e o impacto do tratamento nestes fatores. Uma droga por vezes benéfica para a redução da PA é maléfica em relação a outro componente da HAS, como por exemplo uma droga pode induzir hiperglicemia ou dislipidemia. Assim apesar de um controle satisfatório da PA outros fatores de risco potencialmente maiores podem se sobrepor, não melhorando a situação clínica do paciente (MANO, 2003).
2.3 MEDICINA TRADICIONAL CHINESA
A hipertensão é causada pela desarmonia entre o yin e o yang do fígado e dos rins, e também pode ser causada pela presença de umidade – calor ou mucosidade. - calor excessivo do fígado: neste tipo, a hipertensão arterial é acompanhada da dor de cabeça, rubor facial, olhos avermelhados, sede, angústia, irritabilidade, constipação, saburra amarela, pulso em corda e forte.
- deficiência do yin do fígado e dos rins: a hipertensão arterial está associada à vertigem e tontura, tinidos, lombalgia e lassidão nos membros inferiores, palpitações, insônia, língua vermelha, pulso em corda e rápido. Além disso, se houver a presença de umidade – calor, apresenta-se também com a opressão torácica, taquicardia, intumescimento nos membros, obesidade, língua vermelha e pulso em corda e escorregadio (CHONGHUO, 1993).
MECANISMOS DE AÇÃO DA AURICULOTERAPIA
Existem diversas teorias sobre os mecanismos de ação da auriculoterapia. As mais conhecidas e aceitas são: a nervosa e a fisiológica por intermédio do sistema reticular ativador ascendente do tálamo, e a de equilíbrio do yin/yang da acupuntura através dos canais de energia principais e colaterais. A orelha é rica em nervos e vasos sanguíneos. Os pontos utilizados para tratamentos, presentes no pavilhão auricular, correspondem à união de níveis energéticos e nódulos nervosos que, uma vez estimulados, restabelecem o equilíbrio orgânico (BONTEMPO, 1999). A aurícula possui uma inervação abundante e esses nervos quando estimulados, sensibilizam regiões do cérebro. Os pontos presentes na superfície da orelha tem relação direta com determinados pontos do cérebro. Por sua vez esse está diretamente ligado pela rede do sistema nervoso a determinados órgãos ou regiões do corpo, comandando suas respectivas funções. A aplicação de um estímulo auricular, mesmo sendo débil, acelera uma série de reflexos que provocam reações imediatas ou demoradas, temporárias ou permanentes, passageiras ou definitivas, todas elas de natureza terapêutica. O efeito é imediato. O estímulo leva o cérebro a agir sobre todos os órgãos,
membros e suas funções, equilibrando e harmonizando o organismo, provocando assim a eliminação dos males que o afligem. Tendo em vista a relação aurícula-cérebro-órgão, a auriculoterapia torna-se um eficaz recurso terapêutico para tratar as mais diversas enfermidades (SOUZA, 2001).
PONTOS AURICULARES UTILIZADOS PARA O CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL
Segundo o Prof. Marcelo de Souza, os pontos auriculares utilizados para o tratamento da hipertensão são:
- Pontos Principais: Shenmen, Rim, Simpático, Hipertensão Superior, Hipertensão Inferior, Coração.
- Pontos auxiliares: Hipertensão 1, 2 e 3; e Da – sangria.
Os antigos mestres da acupuntura mantinham sob hermetismo algumas técnicas de Tratamento, que eram transmitidas a discípulos privilegiados, razão porque não constam dos manuais da acupuntura e não sendo, por isso da conhecimento da maioria dos profissionais desta área. Na auriculoterapia, um desses segredos era o uso de três pontos, iniciando qualquer tipo de programa de terapia auricular, esses três pontos constituem um processo de tratamento que pode ser denominado de Auriculocibernética. E consiste na aplicação dos seguintes pontos, nessa ordem: Shenmen, Rim, Simpático (SOUZA, 2001).
Ponto Shenmen
Situado no vértice do ângulo formado pela raiz inferior e a raiz superior da anti – hélix. Inicia-se a terapia por este ponto, em aplicação profunda. Antes de qualquer outro ponto, o shenmen deve ser estimulado vigorosamente, mesmo que o paciente se queixe de incômodo local.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Predispõe o tronco e o córtex cerebral a receber e decodificar os reflexos dos pontos que serão usados a seguir;
- Estimula a liberação de endorfinas no cérebro, aliviando dores e mal estar;
- Dá ao cérebro condições ideais para decodificar, modular e condicionar os reflexos que as agulhas seguintes provocarão na aurícula, impedindo que ocorram desequilíbrios que possam levar a novas enfermidades.
Ponto do Rim
Situado na concha cimba, próximo à junção dessa com a raiz inferior do anti –hélix, na mesma linha do ponto Shenmen. É o segundo ponto a ser estimulado na auriculoterapia.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Estimula a filtragem do sangue pelos rins, libertando-o das toxinas e propiciando melhores condições de circulação;
- Melhora a oxigenação dos tecidos por estimular as funções do sistema respiratório;
- Estimula o aumento das funções das glândulas endócrinas;
- Estimula as funções dos órgãos excretores, inclusive das glândulas sebáceas e sudoríparas.
Ponto do sistema nervoso simpático
Situado no meio da raiz Inferior abaixo da membrana do hélix. É o terceiro ponto a ser estimulado na auriculoterapia.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Equilibra as funções do sistema nervoso simpático e parassimpático;
- Provoca vasodilatação tornando mais ativa a circulação sanguínea, quando recebe o estímulo de tonificação. Quando se aplica sedação, para analgesia, ocorre hemostasia nos locais de intervenção cirúrgica.
- Equilibra a formação ou regeneração do tecido ósseo, por estimular o metabolismo do cálcio e as funções da medula.
- Age sobre o sistema muscular com ação anti- inflamatória, relaxante e tonificação
da fibras músculo tendíneas.
Ponto da Pressão Arterial Diastólica
Situado na borda do vértice da fossa triangular, 1mm acima de shenmem. Indicações terapêuticas desse ponto: hipertensão arterial, distúrbios circulatórios, crises de angina pectoris, infarto do miocárdio.
Ponto do Coração
Situado no centro da concha cava, numa mesma linha que liga o vértice da anti-trago com o shenmen. Indicações terapêuticas desse ponto: pressão no peito, arritmia cardíaca, hipotensão arterial, hipertensão arterial, epilepsia, leucopenia, insônia, pesadelos, infarto do miocárdio, angina pectoris, cardiopatias congênitas, bradicardia, taquicardia, dores anginosas, estado de coma, entre outros.
Ponto da pressão arterial sistólica
Situado na conjunção de uma linha vertical que desce do ponto Fome e uma horizontal que passa pelo vértice do anti-trago. Indicações terapêuticas desse ponto: distúrbios de pressão arterial - hipotensão e hipertensão - convergência de pressão, choque, angina pectoris, infarto do miocárdio, distúrbios circulatórios.
Ponto da Hipertensão 3
Situado a 2mm do sulco dorso auricular, a 1mm abaixo do nível do ponto região bucofacial.
Indicações terapêuticas desse ponto: hipertensão, eclâmpsia, pré-eclâmpsia, alterações atípicas de pressão arterial.
Ponto da Hipertensão 2
Situado ao mesmo nível do ponto abdômen superior, e a cerca de 5mm do sulco do dorso auricular. Indicações terapêuticas desse ponto: as mesmas do ponto hipertensão 3.
Ponto da Hipertensão 1
Situado a cerca de 5mm acima do ponto hipertensão, ao nível do ponto dorsalgia 1 e na mesma linha vertical ao ponto coração. Indicações terapêuticas desse ponto: as mesmas do ponto hipertensão 3
CONCLUSÃO
Os resultados apresentados neste estudo, mostraram que a eficácia da terapia auricular na redução da pressão arterial foi de 100%. Isso indica que a auriculoterapia é um excelente recurso na redução da pressão arterial, comprovando assim, a hipótese inicialmente apresentada nessa pesquisa. Em se tratando de PA, uma redução de 11,62% na sistólica e 12,79% na diastólica são valores muito significativos. O que nos leva a crer que a terapia auricular pode ser uma grande aliada no controle da pressão arterial. Os resultados também nos mostram que a monoterapia seria, provalvelmente, mais efetiva em pacientes com a PA estabelecida dentro dos seguintes valores:
- 120 < pressão sistólica < 136
- 80 < pressão distólica < 92
Ou seja, os indivíduos com hipertensão arterial até o estágio 1 poderiam ter suas pressões arteriais reduzidas à normalidade ou até mesmo à níveis ótimos.
Trabalho de Conclusão de Curso do Curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus de Cascavel.
Autora: CIBELE BORIN CHIQUETTI
INTRODUÇÃO
A Pressão Arterial é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos. Sofre variações contínuas de acordo com o ciclo cardíaco, alcançando um pico sistólico e uma depressão diastólica, cujos níveis são aferidos por esfigmomanometria (BATES,1998). A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg (AIRES,1999). Está relacionada com o trabalho do coração e tem por finalidade promover uma boa perfusão dos ecidos e com isso permitir as trocas metabólicas (PORTO,2001). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. (GUYTON, 2002).
A hipertensão é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25 % dos óbitos por doença arterial coronariana (CARVALHO, 2002). As IV diretrizes brasileiras de hipertensão arterial dizem que, para qualquer idade acima dos 18 anos, a pressão considerada normal aquela abaixo de 130/85 mmHg, e ótima abaixo de 120/80 mmHg. Segundo Dr. Dante, membro da diretoria da Sociedade Brasileira de Hipertensão, já que a pressão arterial se relaciona a doenças cardiovasculares de maneira contínua, quanto maior for o nível da pressão arterial, maiores são as chances de ataque cardíaco, derrame, ou doença renal, mesmo em níveis “normais” de pressão arterial. Portanto, deve-se estimular a população a manter a pressão arterial em níveis ótimos (CARVALHO, 2002). Visto que, mesmo em níveis normais de pressão arterial há riscos de desenvolver doenças cardiovasculares, a amostra selecionada para o presente estudo compôs-se de indivíduos hipertensos e pré-hipertensos, visando não só o tratamento mas também a prevenção da hipertensão arterial. A acupuntura faz parte dos recursos terapêuticos utilizados pela medicina oriental para tratar e equilibrar o organismo. É um dos métodos mais antigos de cura, surgindo na China aproximadamente 4.800 a C. Apesar de sua antiguidade, continua evoluindo com a descoberta de novos pontos e com o avanço tecnológico de outros instrumentos e técnicas, tais como: ultra – som, as radiações infravermelhas, o raio laser e outros equipamentos (WEN, 1985). Acupuntura é uma técnica milenar que vem ganhando mais espaço na Medicina Ocidental como tratamento alternativo em diversas patologias (HIRAKUI, 2002). A auriculoterapia consiste em uma técnica de tratamento dentro dos conhecimentos da acupuntura. Esse recurso utiliza-se do estímulo de determinados pontos que se localizam no pavilhão auricular, para reequilibrar o organismo. São feitos estímulos com pressão (esferas de ouro ou prata, sementes), com pequenas agulhas em forma de espiral (chamadas agulhas semipermanentes), ou também estímulos com raio laser ou outros aparelhos que provocam uma pequena descarga elétrica sobre os pontos específicos (BONTEMPO, 1999). São muitos os benefícios que a auriculoterapia pode trazer para restabelecer a saúde, melhorando assim a qualidade de vida. A medicina preventiva torna-se vantajosa na medida em que se consegue a manutenção geral da saúde. O importante é não somente a ausência de doenças mas, também, um sentimento de bem-estar e maior energia física e mental.
2.1 PRESSÃO SANGÜÍNEA NO SISTEMA ARTERIAL (PA):
A pressão sanguínea significa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular (GUYTON, 2002). A Pressão Arterial (PA) é a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos, devido ao bombeamento dos ventrículos esquerdo e direito para dentro respectivamente do sistema arterial sistêmico e pulmonar. Sofrendo variações contínuas de acordo com o ciclo cardíaco, alcançando um pico sistólico e uma depressão diastólica, cujos níveis são aferidos por esfigmomanometria (BATES, 1998). A pressão arterial é pulsátil porque o coração ejeta sangue intermitentemente. Entre sucessivas ejeções, a pressão arterial sistêmica decai de 120 mmHg para, aproximadamente, 80 mmHg. A maneira convencional de se expressar em mmHg deve-se ao fato de que a pressão sanguínea humana é medida clinicamente com uma coluna de mercúrio, tomando a pressão atmosférica como referência ou o nível zero (AIRES, 1999). Quando afirmamos que a pressão, em um vaso, é de 50 mmHg, queremos dizer que a força exercida sobre o mesmo é suficiente para impelir uma coluna de mercúrio contra a gravidade até um nível de 50 mm de altura (AIRES, 1999). A PA tem por finalidade promover uma boa perfusão dos tecidos e com isso permitir as trocas metabólicas. Está relacionada com o trabalho do coração, sofrendo variações contínuas, dependendo da posição do indivíduo, das atividades e das situações em que ele se encontra (PORTO, 2001).
2.1.1 FATORES DETERMINANTES DA PRESSÂO ARTERIAL
A pressão arterial é determinada de maneira simplista pela relação:
PA = DC x RPT
PA = Pressão arterial
DC = Débito cardíaco
RPT = Resistência periférica
Cada um desses fatores sofre influência de vários outros. Além do débito cardíaco e a resistência periférica, a pressão arterial depende da elasticidade da parede dos grandes vasos, da viscosidade sanguínea e da volemia. Alterações em qualquer um desses cinco fatores modificam a pressão sistólica, a pressão diastólica ou ambas (PORTO, 2001).
2.1.1.1 Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é a resultante do volume sistólico (VS) multiplicado pela frequência cardíaca (FC), expresso na seguinte fórmula: DC = VS x FC. No homem, em repouso e em condições normais, o débito cardíaco alcança aproximadamente cinco a seis litros por minuto. As variações do débito cardíaco são muito grandes. Durante o exercício muscular, por exemplo, pode chegar a trinta litros por minuto. Relaciona-se diretamente com a capacidade contrátil do miocárdio e com o retorno venoso, influindo de modo apreciável na pressão sistólica. Isso explica por que o exercício físico e as emoções fazem subir predominantemente a pressão sistólica. Em contrapartida, nas afecções em que existe comprometimento do miocárdio com redução de sua capacidade contrátil, verifica-se queda nos níveis pressóricos, particularmente da pressão sistólica, em decorrência da diminuição do volume sistólico (PORTO, 2001).
2.1.1.2 Resistência periférica
É representada pela vasocontratilidade da rede arteriolar, sendo este o fator mais importante na manutenção e regulação da pressão diastólica. Tal fato decorre devido às arteríolas possuírem abundantes fibras musculares em sua camada média, proporcionalmente muito mais desenvolvidas do que nas outras artérias. Os esfíncteres pré-capilares também contribuem na gênese da resistência periférica. A resistência periférica depende, em parte, da ação do sistema nervoso simpático, por meio dos receptores alfa (vasoconstritores) e beta (vasodilatadores). Também é importante a influência hormonal sobre a resistência periférica, representada pela angiotensina e pelas catecolaminas, que interferem na vasoconstrição, e pelas prostaglandinas e cininas, que agem na vasodilatação. O conhecimento destes mecanismos reguladores é importante para compreensão das alterações pressóricas em condições normais e patológicas, bem como para a ação dos agentes terapêuticos (PORTO, 2001).
A pressão arterial é determinada de maneira simplista pela relação:
PA = DC x RPT
PA = Pressão arterial
DC = Débito cardíaco
RPT = Resistência periférica
Cada um desses fatores sofre influência de vários outros. Além do débito cardíaco e a resistência periférica, a pressão arterial depende da elasticidade da parede dos grandes vasos, da viscosidade sanguínea e da volemia. Alterações em qualquer um desses cinco fatores modificam a pressão sistólica, a pressão diastólica ou ambas (PORTO, 2001).
2.1.1.1 Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é a resultante do volume sistólico (VS) multiplicado pela frequência cardíaca (FC), expresso na seguinte fórmula: DC = VS x FC. No homem, em repouso e em condições normais, o débito cardíaco alcança aproximadamente cinco a seis litros por minuto. As variações do débito cardíaco são muito grandes. Durante o exercício muscular, por exemplo, pode chegar a trinta litros por minuto. Relaciona-se diretamente com a capacidade contrátil do miocárdio e com o retorno venoso, influindo de modo apreciável na pressão sistólica. Isso explica por que o exercício físico e as emoções fazem subir predominantemente a pressão sistólica. Em contrapartida, nas afecções em que existe comprometimento do miocárdio com redução de sua capacidade contrátil, verifica-se queda nos níveis pressóricos, particularmente da pressão sistólica, em decorrência da diminuição do volume sistólico (PORTO, 2001).
2.1.1.2 Resistência periférica
É representada pela vasocontratilidade da rede arteriolar, sendo este o fator mais importante na manutenção e regulação da pressão diastólica. Tal fato decorre devido às arteríolas possuírem abundantes fibras musculares em sua camada média, proporcionalmente muito mais desenvolvidas do que nas outras artérias. Os esfíncteres pré-capilares também contribuem na gênese da resistência periférica. A resistência periférica depende, em parte, da ação do sistema nervoso simpático, por meio dos receptores alfa (vasoconstritores) e beta (vasodilatadores). Também é importante a influência hormonal sobre a resistência periférica, representada pela angiotensina e pelas catecolaminas, que interferem na vasoconstrição, e pelas prostaglandinas e cininas, que agem na vasodilatação. O conhecimento destes mecanismos reguladores é importante para compreensão das alterações pressóricas em condições normais e patológicas, bem como para a ação dos agentes terapêuticos (PORTO, 2001).
2.1.1.3 Elasticidade da parede dos grandes vasos
Grande distensibilidade é uma das características dos grandes vasos, principalmente a aorta, em cujas paredes predominam amplamente as fibras elásticas. Esta propriedade é fundamental para contrabalançar as conseqüências do funcionamento descontínuo do coração. Em cada sístole o sangue é impulsionado para a aorta de maneira intermitente, acompanhando-se de uma apreciável energia cinética que, em parte, é absorvida pela parede deste vaso. Tal energia promove o retorno da aorta à sua posição basal, fazendo a corrente sanguínea progredir de modo contínuo e não intermitente, como é o funcionamento do coração. Deste mecanismo participam a aorta e os grande vasos que dela emergem. A elasticidade das grandes artérias influi decisivamente na pressão sistólica. Diminuição da elasticidade da aorta, como ocorre nas pessoas idosas, resulta em aumento da pressão sistólica sem elevação concomitante da diastólica (PORTO, 2001).
2.1.1.4 Volemia
O volume de sangue contido no sistema arterial interfere de maneira direta e significativa nos níveis das pressões sistólica e diastólica. Ao reduzir-se a volemia, como ocorre na desidratação e nas hemorragias, observa-se queda da pressão arterial que pode chegar a níveis extremamente
baixos (PORTO, 2001).
2.1.1.5 Viscosidade sanguínea
Todo sangue apresenta uma viscosidade que é obtida através da associação das células sanguíneas (hematócritos), proteínas plasmáticas, metabólitos e plasma. Quanto maior for a viscosidade do sangue, menor será o fluxo em vaso, o que aumentará o trabalho mecânico do coração, elevando a PA. Nos casos de diminuição da viscosidade sanguínea, constatada nos casos de anemia, observamos uma queda na resistência vascular que é responsável por níveis pressóricos mais baixos (PORTO, 2001).
2.1.2 FATORES QUE REGULAM A PRESSÃO ARTERIAL
A PA pode ser regulada por fatores intrínsecos e/ou extrínsecos.
2.1.2.1 Fatores intrínsicos
2.1.2.1.1 Reflexo dos Barorreceptores
Nas paredes da bifurcação das artérias carótidas, no pescoço e, também, na croça da aorta, no tórax, existem muitos receptores neurais, chamados barorreceptores, que são estimulados pela distensão (estiramento) da parede arterial. Quando a pressão arterial aumenta até valores muito altos, os barorreceptores enviam barragens de impulsos para o bulbo encefálico. Dessa forma, esse impulsos inibem o centro vasomotor, o que por sua vez, diminui o número de impulsos transmitidos pelo sistema simpático para o coração e para os vasos sangüíneos. Inversamente, a redução da PA relaxa os receptores de estiramento, permitindo que o centro vasomotor fique mais ativo que o comum, fazendo, então, com que a PA aumente em direção ao seu valor normal (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.2 Liberação do Hormônio Antidiurético (ADH)
O estiramento dos átrios também causa reflexo significativo de vasodilatação das artérias aferentes dos rins. Outros sinais adicionais são, simultaneamente, transmitidos do átrio para o hipotálamo com a finalidade de reduzir a secreção do ADH. A resistênsia arteriolar aferente diminuída nos rins faz com que a pressão glomerular aumente, resultando em aumento da filtração de líquidos nos túbulos renais. A redução de ADH diminui a reabsorção de água pelos túbulos. A combinação desses dois efeitos – aumento da filtração glomerular com diminuição da reabsorção de líquido - reduz o volume aumentado de sangue de volta para o normal. O excesso de volume faz com que o coração ejete débito cardíaco maior, o que leva, à pressão arterial maior (AIRES, 1999).
2.1.2.1.3 Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática
A PA é determinada por dois fatores, a propulsão de sangue pelo coração e a resistência ao fluxo desse sangue pelos vasos sangüíneos. A estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração quanto a resistência ao fluxo, o que, geralmente, causa acentuado aumento agudo da PA, porém freqüentemente muito pouca alteração da pressão a longo prazo, a menos que os simpaticoplégicos estimulem os rins a reterem sal e água ao mesmo tempo. Ao contrário, a estimulação parassimpática moderada diminui o bombeamento do coração, mas praticamente não tem qualquer efeito sobre a resistência periférica. O efeito normal é ligeira diminuição da pressão. Ainda assim, uma estimulação vagal muito forte pode quase parar ou por vezes verdadeiramente parar o coração inteiro durante alguns segundos e produzir perda temporária de toda ou da maior parte da PA (AIRES, 1999).
2.1.2.1.4 Sistema Renina-Angiotensina
A renina é sintetizada e armazenada sob forma inativa, denominada prórenina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são células musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolas aferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressão arterial cai, a ocorrência de reações íntrisicas nos próprios rins faz com que muitas moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas liberando renina. A maior
parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulando por todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins, dando início a várias funções intra-renais. A própria renina atua enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a globulina denominada substrato de renina ou angiotensinogênio, liberando a angiotensina I, que tem propriedades vasoconstritoras leves, mas não suficientes para produzir alterações funcionais significativas da função circulatória. Dentro de poucos segundos após a formação da angiotensina I, dois outros aminoácidos são retirados da angiotensina I formando a angiotensina II. Essa conversão ocorre quase totalmente nos pulmões, durante os poucos segundos em que o sangue flui pelos pequenos vasos dos pulmões. A reação é catalisada pela enzima denominada Enzima Conversora da Angiotensina (ECA), encontrada no endotélio dos vasos pulmonares (GUYTON, 2002). A angiotensina II é vasoconstritor extremamente poderoso; além disso, exerce outros efeitos que afetam a circulação. Durante a permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais, que podem elevar a PA. O primeiro deles, a vasoconstrição, ocorre rapidamente. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, com conseqüente elevação da PA.
O segundo mecanismo principal pelo qual a angiotensina II eleva a PA consiste em sua ação direta sobre os rins, diminuindo a excreção tanto de sal quanto de água. Esse processo aumenta lentamente o volume de líquido extracelular, com conseqüente elevação da PA no decorrer de períodos de várias horas e dias (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.5 Tônus Vascular Normal
O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (incluindo angiotensina II, troboxano, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadoras (incluindo cininas, prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos (como ácido lático, íons hidrogênio e adenosina) e a hipóxia também podem atuar como vasodilatadores locais. Os vasos de resistência também exibem a propriedade de auto-regulação, um processo pelo qual um aumento do fluxo sangüíneo nestes casos induz vasoconstrição, Trata-se de um mecanismo adaptativo que protege contra a hiperperfusão dos tecidos (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000).
2.1.2.2 Fatores Extrínsicos
Os níveis da pressão arterial flutuam de maneira impressionante no transcorrer de qualquer período de 24 horas, variando, por exemplo, com a atividade física, o estado emocional, a dor, o barulho, a temperatura ambiente, o uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas), e até mesmo com a hora do dia (BATES,1998).
Grande distensibilidade é uma das características dos grandes vasos, principalmente a aorta, em cujas paredes predominam amplamente as fibras elásticas. Esta propriedade é fundamental para contrabalançar as conseqüências do funcionamento descontínuo do coração. Em cada sístole o sangue é impulsionado para a aorta de maneira intermitente, acompanhando-se de uma apreciável energia cinética que, em parte, é absorvida pela parede deste vaso. Tal energia promove o retorno da aorta à sua posição basal, fazendo a corrente sanguínea progredir de modo contínuo e não intermitente, como é o funcionamento do coração. Deste mecanismo participam a aorta e os grande vasos que dela emergem. A elasticidade das grandes artérias influi decisivamente na pressão sistólica. Diminuição da elasticidade da aorta, como ocorre nas pessoas idosas, resulta em aumento da pressão sistólica sem elevação concomitante da diastólica (PORTO, 2001).
2.1.1.4 Volemia
O volume de sangue contido no sistema arterial interfere de maneira direta e significativa nos níveis das pressões sistólica e diastólica. Ao reduzir-se a volemia, como ocorre na desidratação e nas hemorragias, observa-se queda da pressão arterial que pode chegar a níveis extremamente
baixos (PORTO, 2001).
2.1.1.5 Viscosidade sanguínea
Todo sangue apresenta uma viscosidade que é obtida através da associação das células sanguíneas (hematócritos), proteínas plasmáticas, metabólitos e plasma. Quanto maior for a viscosidade do sangue, menor será o fluxo em vaso, o que aumentará o trabalho mecânico do coração, elevando a PA. Nos casos de diminuição da viscosidade sanguínea, constatada nos casos de anemia, observamos uma queda na resistência vascular que é responsável por níveis pressóricos mais baixos (PORTO, 2001).
2.1.2 FATORES QUE REGULAM A PRESSÃO ARTERIAL
A PA pode ser regulada por fatores intrínsecos e/ou extrínsecos.
2.1.2.1 Fatores intrínsicos
2.1.2.1.1 Reflexo dos Barorreceptores
Nas paredes da bifurcação das artérias carótidas, no pescoço e, também, na croça da aorta, no tórax, existem muitos receptores neurais, chamados barorreceptores, que são estimulados pela distensão (estiramento) da parede arterial. Quando a pressão arterial aumenta até valores muito altos, os barorreceptores enviam barragens de impulsos para o bulbo encefálico. Dessa forma, esse impulsos inibem o centro vasomotor, o que por sua vez, diminui o número de impulsos transmitidos pelo sistema simpático para o coração e para os vasos sangüíneos. Inversamente, a redução da PA relaxa os receptores de estiramento, permitindo que o centro vasomotor fique mais ativo que o comum, fazendo, então, com que a PA aumente em direção ao seu valor normal (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.2 Liberação do Hormônio Antidiurético (ADH)
O estiramento dos átrios também causa reflexo significativo de vasodilatação das artérias aferentes dos rins. Outros sinais adicionais são, simultaneamente, transmitidos do átrio para o hipotálamo com a finalidade de reduzir a secreção do ADH. A resistênsia arteriolar aferente diminuída nos rins faz com que a pressão glomerular aumente, resultando em aumento da filtração de líquidos nos túbulos renais. A redução de ADH diminui a reabsorção de água pelos túbulos. A combinação desses dois efeitos – aumento da filtração glomerular com diminuição da reabsorção de líquido - reduz o volume aumentado de sangue de volta para o normal. O excesso de volume faz com que o coração ejete débito cardíaco maior, o que leva, à pressão arterial maior (AIRES, 1999).
2.1.2.1.3 Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática
A PA é determinada por dois fatores, a propulsão de sangue pelo coração e a resistência ao fluxo desse sangue pelos vasos sangüíneos. A estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração quanto a resistência ao fluxo, o que, geralmente, causa acentuado aumento agudo da PA, porém freqüentemente muito pouca alteração da pressão a longo prazo, a menos que os simpaticoplégicos estimulem os rins a reterem sal e água ao mesmo tempo. Ao contrário, a estimulação parassimpática moderada diminui o bombeamento do coração, mas praticamente não tem qualquer efeito sobre a resistência periférica. O efeito normal é ligeira diminuição da pressão. Ainda assim, uma estimulação vagal muito forte pode quase parar ou por vezes verdadeiramente parar o coração inteiro durante alguns segundos e produzir perda temporária de toda ou da maior parte da PA (AIRES, 1999).
2.1.2.1.4 Sistema Renina-Angiotensina
A renina é sintetizada e armazenada sob forma inativa, denominada prórenina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG são células musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolas aferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressão arterial cai, a ocorrência de reações íntrisicas nos próprios rins faz com que muitas moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas liberando renina. A maior
parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulando por todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins, dando início a várias funções intra-renais. A própria renina atua enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a globulina denominada substrato de renina ou angiotensinogênio, liberando a angiotensina I, que tem propriedades vasoconstritoras leves, mas não suficientes para produzir alterações funcionais significativas da função circulatória. Dentro de poucos segundos após a formação da angiotensina I, dois outros aminoácidos são retirados da angiotensina I formando a angiotensina II. Essa conversão ocorre quase totalmente nos pulmões, durante os poucos segundos em que o sangue flui pelos pequenos vasos dos pulmões. A reação é catalisada pela enzima denominada Enzima Conversora da Angiotensina (ECA), encontrada no endotélio dos vasos pulmonares (GUYTON, 2002). A angiotensina II é vasoconstritor extremamente poderoso; além disso, exerce outros efeitos que afetam a circulação. Durante a permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais, que podem elevar a PA. O primeiro deles, a vasoconstrição, ocorre rapidamente. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, com conseqüente elevação da PA.
O segundo mecanismo principal pelo qual a angiotensina II eleva a PA consiste em sua ação direta sobre os rins, diminuindo a excreção tanto de sal quanto de água. Esse processo aumenta lentamente o volume de líquido extracelular, com conseqüente elevação da PA no decorrer de períodos de várias horas e dias (GUYTON, 2002).
2.1.2.1.5 Tônus Vascular Normal
O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (incluindo angiotensina II, troboxano, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadoras (incluindo cininas, prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos (como ácido lático, íons hidrogênio e adenosina) e a hipóxia também podem atuar como vasodilatadores locais. Os vasos de resistência também exibem a propriedade de auto-regulação, um processo pelo qual um aumento do fluxo sangüíneo nestes casos induz vasoconstrição, Trata-se de um mecanismo adaptativo que protege contra a hiperperfusão dos tecidos (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000).
2.1.2.2 Fatores Extrínsicos
Os níveis da pressão arterial flutuam de maneira impressionante no transcorrer de qualquer período de 24 horas, variando, por exemplo, com a atividade física, o estado emocional, a dor, o barulho, a temperatura ambiente, o uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas), e até mesmo com a hora do dia (BATES,1998).
2.1.2.2.1 O aumento da PA durante o exercício físico e outros tipos de estresse (estado emocional, dor, barulho)
Durante o exercício físico vigoroso, os músculos requerem fluxo sangüíneo muito elevado. Parte desse aumento resulta da vasodilatação local da vasculatura muscular causada pelo aumento de metabolismo das células musculares. A elevação adicional resulta do aumento simultâneo da PA causada pela estimulação simpática durante o exercício. Na maioria dos exercícios vigorosos, a PA aumenta por cerca de 30 a 40%, o que aumenta o fluxo sangüíneo por mais, aproximadamente, o dobro. Em muitos outros tipos de estresse além do exercício muscular, também pode ocorrer aumento semelhante da PA. Por exemplo, durante o medo intenso, freqüentemente a PA também aumenta, atingindo até o dobro do normal dentro de poucos segundos (GUYTON, 2002). 2.1.2.2.2 O aumento da PA por uso de estimulantes (café, fumo e outras drogas) A elevação da PA pelo uso de estimulantes do sistema nervoso central se deve, principalmente, à ação de tais drogas em receptores adrenérgicos e colinérgicos, simulando a ação de seus agonistas naturais (SILVA, 2002).
2.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A elevação da pressão arterial, que representa um problema de saúde comum com conseqüências generalizadas e, algumas vezes, devastadoras, quase sempre permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. A hipertensão constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais; além disso, pode resultar em hipertrofia cardíaca com insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva), dissecção da aorta e insuficiência renal. Os efeitos prejudiciais da pressão arterial aumentam continuamente à medida que a pressão sobe. Não existe nenhum limiar rigidamente estabelecido de pressão arterial acima do qual o indivíduo é considerado sujeito às complicações da hipertensão e abaixo do qual ele esteja seguro. Entretanto, considera-se a presença de hipertensão com pressão diastólica persistente acima de 90 mmHg ou pressão sistólica persistente superior a 140mmHg. O nível de pressão arterial de qualquer indivíduo é um traço complexo, que é determinado pela interação de múltiplos fatores genéticos, ambientais e demográficos. Por conseguinte, não é surpreendente que múltiplos mecanismos possam desempenhar um papel na hipertensão. Estes mecanismos constituem aberrações dos processos de regulação fisiológica normal da pressão arterial (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. Na presença de pressões acentuadamente elevadas – pressão arterial média de 50% ou mais acima do normal - o indivíduo pode esperar viver, no máximo, alguns anos mais, a não ser que seja tratado de modo apropriado. Os efeitos letais da hipertensão são causados, principalmente, de três maneiras:
1. A sobrecarga de trabalho para o coração resulta no desenvolvimento precoce da insuficiência cardíaca e cardiopatia coronária, causando, freqüentemente, morte em conseqüência de ataque cardíaco.
2. A pressão elevada, freqüentemente, provoca ruptura de vaso sanguíneo de grande calibre no cérebro, seguida por morte de partes importantes do cérebro, constituindo um infarto cerebral. Clinicamente, essa condição é denominada “acidente vascular cerebral”. Dependendo da parte do cérebro acometida, o acidente vascular cerebral pode causar paralisia, demência, cegueira ou múltiplas outras doenças cerebrais graves.
A elevação da pressão arterial, que representa um problema de saúde comum com conseqüências generalizadas e, algumas vezes, devastadoras, quase sempre permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. A hipertensão constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais; além disso, pode resultar em hipertrofia cardíaca com insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva), dissecção da aorta e insuficiência renal. Os efeitos prejudiciais da pressão arterial aumentam continuamente à medida que a pressão sobe. Não existe nenhum limiar rigidamente estabelecido de pressão arterial acima do qual o indivíduo é considerado sujeito às complicações da hipertensão e abaixo do qual ele esteja seguro. Entretanto, considera-se a presença de hipertensão com pressão diastólica persistente acima de 90 mmHg ou pressão sistólica persistente superior a 140mmHg. O nível de pressão arterial de qualquer indivíduo é um traço complexo, que é determinado pela interação de múltiplos fatores genéticos, ambientais e demográficos. Por conseguinte, não é surpreendente que múltiplos mecanismos possam desempenhar um papel na hipertensão. Estes mecanismos constituem aberrações dos processos de regulação fisiológica normal da pressão arterial (COTRAN; KUMAR e COLLINS, 2000). A elevação da pressão arterial, mesmo quando moderada, resulta em menor expectativa de vida. Na presença de pressões acentuadamente elevadas – pressão arterial média de 50% ou mais acima do normal - o indivíduo pode esperar viver, no máximo, alguns anos mais, a não ser que seja tratado de modo apropriado. Os efeitos letais da hipertensão são causados, principalmente, de três maneiras:
1. A sobrecarga de trabalho para o coração resulta no desenvolvimento precoce da insuficiência cardíaca e cardiopatia coronária, causando, freqüentemente, morte em conseqüência de ataque cardíaco.
2. A pressão elevada, freqüentemente, provoca ruptura de vaso sanguíneo de grande calibre no cérebro, seguida por morte de partes importantes do cérebro, constituindo um infarto cerebral. Clinicamente, essa condição é denominada “acidente vascular cerebral”. Dependendo da parte do cérebro acometida, o acidente vascular cerebral pode causar paralisia, demência, cegueira ou múltiplas outras doenças cerebrais graves.
3. A pressão elevada, quase sempre, provoca múltiplas hemorragias nos rins, produzindo muitas áreas de destruição renal e, por fim, insuficiência renal, uremia e morte (GUYTON, 2002).
2.2.1 INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
A hipertensão arterial apresenta elevado custo médico-social, principalmente por sua participação em complicações como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades. A partir da década de 60, as doenças cardiovasculares superaram as infecto contagiosas como primeira causa de morte no país. Em 1998, foram registrados 930 mil óbitos no Brasil. Desse total, as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 27%. Excluindo-se os óbitos por causas mal definidas e por violência, tal cifra aproxima-se de 40% (CARVALHO, 2002). A hipertensão arterial é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% daqueles por doença arterial coronariana. A hipertensão arterial e suas complicações são também responsáveis por alta freqüência de internações. A insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalizações entre as afecções cardiovasculares, sendo duas vezes mais freqüente do que as internações por acidente vascular cerebral. De acordo com os dados do Ministério da Saúde, ocorreram 1.150.000 internações por doenças cardiovasculares em 1998, com custo global de 475 milhões de reais, correspondendo, na época, a aproximadamente 400 milhões de dólares. As taxas de prevalência na população urbana adulta brasileira em estudos selecionados variam de 22,3% a 43,9% (CARVALHO, 2002). A prevalência da hipertensão arterial aumenta com a idade. A HA é um problema de saúde extremamente comum na população geriátrica, acometendo aproximadamente 65% da população na faixa etária de 65 a 74 anos de idade. Os negros têm maior prevalência de hipertensão do que os brancos (38% versus 29%), e os homens uma prevalência geral mais alta de hipertensão do que as mulheres (33% versus 27%). A hipertensão é mais comum nos homens do que nas mulheres aproximadamente até os 50 anos de idade; depois dessa idade, a HA é mais comum nas mulheres. Além disso, os negros tendem a ter hipertensão mais grave do que os brancos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre mais idosas e obesas (CARVALHO, 2002).
2.2.2 DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÂO DA HAS
O diagnóstico de HAS em adultos é feito, quando a média de duas ou mais medidas da PA diastólica pelo menos em duas consultas subseqüentes é ³ 90 mmHg, ou se a média de múltiplas leituras da PA sistólica, em duas ou mais consultas subseqüentes, fica, consistentemente, > 140 mmHg. O paciente deve ser devidamente informado de que uma única medida elevada de pressão não constitui diagnóstico de HA, mas é um sinal de ser necessária observação adicional. A hipertensão sistólica isolada é definida como PA sistólica ³ 140 mmHg e PA diastólica < 90 mmHg. Dentre as várias classificações da HA, tem grande valor prático a que toma como referência as causas da hipertensão. Assim temos a hipertensão primária, essencial ou idiopática e a hipertensão secundária a outras patologias. A hipertensão primária é de causa desconhecida e mais de 95% dos casos de hipertensão pertencem a essa categoria. A hipertensão secundária é de causa conhecida, ou seja, é secundária a outras patologias (principalmente secundária à doença renal) e é responsável por menos de 5% dos casos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A classificação da HAS baseada nos níveis pressóricos é a mais conhecida (hipertensão leve, moderada e grave). Os valores que permitem classificar os indivíduos adultos acima de 18 anos de acordo com seus níveis tensionais estão relacionados na tabela abaixo (CARVALHO, 2002). Fonte: CARVALHO, 2002 O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
2.2.1 INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
A hipertensão arterial apresenta elevado custo médico-social, principalmente por sua participação em complicações como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades. A partir da década de 60, as doenças cardiovasculares superaram as infecto contagiosas como primeira causa de morte no país. Em 1998, foram registrados 930 mil óbitos no Brasil. Desse total, as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 27%. Excluindo-se os óbitos por causas mal definidas e por violência, tal cifra aproxima-se de 40% (CARVALHO, 2002). A hipertensão arterial é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares, explicando 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% daqueles por doença arterial coronariana. A hipertensão arterial e suas complicações são também responsáveis por alta freqüência de internações. A insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalizações entre as afecções cardiovasculares, sendo duas vezes mais freqüente do que as internações por acidente vascular cerebral. De acordo com os dados do Ministério da Saúde, ocorreram 1.150.000 internações por doenças cardiovasculares em 1998, com custo global de 475 milhões de reais, correspondendo, na época, a aproximadamente 400 milhões de dólares. As taxas de prevalência na população urbana adulta brasileira em estudos selecionados variam de 22,3% a 43,9% (CARVALHO, 2002). A prevalência da hipertensão arterial aumenta com a idade. A HA é um problema de saúde extremamente comum na população geriátrica, acometendo aproximadamente 65% da população na faixa etária de 65 a 74 anos de idade. Os negros têm maior prevalência de hipertensão do que os brancos (38% versus 29%), e os homens uma prevalência geral mais alta de hipertensão do que as mulheres (33% versus 27%). A hipertensão é mais comum nos homens do que nas mulheres aproximadamente até os 50 anos de idade; depois dessa idade, a HA é mais comum nas mulheres. Além disso, os negros tendem a ter hipertensão mais grave do que os brancos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre mais idosas e obesas (CARVALHO, 2002).
2.2.2 DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÂO DA HAS
O diagnóstico de HAS em adultos é feito, quando a média de duas ou mais medidas da PA diastólica pelo menos em duas consultas subseqüentes é ³ 90 mmHg, ou se a média de múltiplas leituras da PA sistólica, em duas ou mais consultas subseqüentes, fica, consistentemente, > 140 mmHg. O paciente deve ser devidamente informado de que uma única medida elevada de pressão não constitui diagnóstico de HA, mas é um sinal de ser necessária observação adicional. A hipertensão sistólica isolada é definida como PA sistólica ³ 140 mmHg e PA diastólica < 90 mmHg. Dentre as várias classificações da HA, tem grande valor prático a que toma como referência as causas da hipertensão. Assim temos a hipertensão primária, essencial ou idiopática e a hipertensão secundária a outras patologias. A hipertensão primária é de causa desconhecida e mais de 95% dos casos de hipertensão pertencem a essa categoria. A hipertensão secundária é de causa conhecida, ou seja, é secundária a outras patologias (principalmente secundária à doença renal) e é responsável por menos de 5% dos casos (GOLDMAN e BENNETT, 2001). A classificação da HAS baseada nos níveis pressóricos é a mais conhecida (hipertensão leve, moderada e grave). Os valores que permitem classificar os indivíduos adultos acima de 18 anos de acordo com seus níveis tensionais estão relacionados na tabela abaixo (CARVALHO, 2002). Fonte: CARVALHO, 2002 O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
Pressão sistólica (mm/Hg) Pressão Diastólica (mm/Hg) Classificação
menor que 120 menor que 80 pressão Ótima
entre 120 e 129 entre 80 e 85 Pressão Normal
entre 130 e 139 entre 86 e 89 Normal Limítrofe
entre 140 e 159 entre 90 e 99 Hipertensão Estágio 1
entre 160 e 179 entre 100 e 109 Hipertensão Estágio 2
maior ou igual a 180 maior ou igual a 110 Hipertensão Estágio3
menor que 120 menor que 80 pressão Ótima
entre 120 e 129 entre 80 e 85 Pressão Normal
entre 130 e 139 entre 86 e 89 Normal Limítrofe
entre 140 e 159 entre 90 e 99 Hipertensão Estágio 1
entre 160 e 179 entre 100 e 109 Hipertensão Estágio 2
maior ou igual a 180 maior ou igual a 110 Hipertensão Estágio3
O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
Há necessidade de extrema cautela antes de rotular algum paciente como sendo hipertenso, tanto pelo risco de falso-positivo como pela repercussão na própria saúde do indivíduo e o custo social resultante (CARVALHO, 2002). Segundo as IV diretrizes brasileiras de hipertensão arterial , todos os indivíduos devem ser classificados igualmente quanto aos níveis pressóricos. Diretrizes elaboradas pelo comitê Nacional Norte Americano de Prevenção, Detecção, Avaliação, e Tratamento da Hipertensão Arterial, trazem uma classificação inédita, na qual foi incluída o grupo dos pré-hipertensos. Segundo a nova classificação, os pré-hipertensos seriam aqueles que
apresentam pressão entre 120/80 mmHg e 130/85 mmHg. As diretrizes nacionais estabelecem que a pressão considerada normal é aquela abaixo de 130/85, e ótima abaixo de 120/80 mmHg (CARVALHO, 2002).
2.2.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da hipertensão arterial são variadas e dependem, até certo ponto, da gravidade e do tipo evolutivo da doença. Deve ser ressaltado que os hipertensos são, em grande parte, completamente assintomáticos. Dessa maneira, o único modo de diagnosticar a hipertensão é pela medida da pressão arterial. Pode-se suspeitar de hipertensão quando o paciente relata cefaléia – freqüentemente de localização occipital, podendo predominar de madrugada ou pela manhã – zumbido no ouvido, fatigabilidade, palpitações, tontura e sensação de peso ou pressão na cabeça (PORTO, 2001).
Outro grupo de sintomas depende do surgimento de complicações no coração
(cardiopatia hipertensiva), nos rins (nefropatia hipertensiva) ou no cérebro
(encefalopatia hipertensiva) (PORTO, 2001).
2.2.4 FATORES DE RISCO
A hipertensão arterial aparece isoladamente em apenas 30% dos casos, ou
seja, na maioria das vezes está associada a outras condições, denominadas fatores
de risco, como fatores genéticos, obesidade, sedentarismo, tabagismo e ingestão
exagerada de álcool e sódio (PORTO, 2001).
2.2.4.1 Obesidade
Indivíduos com excesso de peso (índice de massa corporal > 27,8 para homens e > 27,3 para as mulheres) têm maior incidência de hipertensão e mais acentuado risco cardiovascular. A perda de peso é intimamente correlacionada à redução da PA e, potencialmente, constitui a medida mais eficaz, entre todas nãofarmacológicas, no tratamento da hipertensão (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.2 Sedentarismo
Os benefícios adicionais da atividade física regular consistem na perda de peso, aumento da sensação de bem-estar, melhor condição de saúde funcional e redução do risco de doença CV, além de mortalidade por todas as causas. Dessa forma, a atividade física aeróbica regular é recomendada a todos os indivíduos hipertensos, tais como aqueles com lesão de órgão-alvo (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.4 Ingestão de álcool
A relação entre o alto consumo de bebida alcoólica e a elevação da pressão arterial tem sido relatada em estudos observacionais. Ensaios clínicos também já demonstraram que a redução da ingestão de álcool pode reduzir a pressão arterial em homens normotensos e hipertensos que consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas (CARVALHO, 2002). Além disso a ingestão excessiva de álcool parece causar resistência à terapia anti-hipertensiva (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.4.4 Tabagismo
O risco associado ao tabagismo é proporcional ao número de cigarros fumados e à profundidade de inalação. Parece ser maior em mulheres do que em homens. Pesquisas recentes revelaram que a PA sistólica de hipertensos fumantes foi significativamente mais elevada do que em não – fumantes, revelando o importante efeito hipertensivo transitório do fumo (CARVALHO, 2002). 2.2.4.5 Ingestão de sódio (sal) Estudos randomizados que comparam dieta hipossódica com dieta habitual, com ou sem redução de peso, demonstraram efeito modesto na redução da pressão arterial com a restrição salina. No entanto evidências epidemiológicas de povos que consomem dieta com reduzido conteúdo de sal relataram menor prevalência de hipertensão e a PA não se elevou com a idade. Em metanálise, observa-se que a pressão arterial varia diretamente com o
consumo de sal tanto em normotensos como em hipertensos (CARVALHO, 2002).
2.2.4.6 Fatores genéticos
A hipertensão essencial tende a se concentrar em famílias e constitui uma coleção de doenças e/ou síndromes de base genética com vários fatores bioquímicos e fisiopatológicos básicos herdados. A pesquisa recente sobre os genes que contribuem para o desenvolvimento da hipertensão essencial revelou que o distúrbio é de origem poligênica. Contudo, com várias exceções (como o angiotensinogênio), os genes envolvidos ainda estão sendo procurados (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5 TRATAMENTO
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular do paciente hipertenso, aumentadas em decorrência dos altos níveis tensionais e de outros fatores agravantes. São utilizadas tanto medidas não-medicamentosas isoladas como associadas a fármacos antihipertensivos (CARVALHO, 2002). Ao tratar a hipertensão devemos ter em mente os fatores de risco associados e o impacto do tratamento nestes fatores. Uma droga por vezes benéfica para a redução da PA é maléfica em relação a outro componente da HAS, como por exemplo uma droga pode induzir hiperglicemia ou dislipidemia. Assim apesar de um controle satisfatório da PA outros fatores de risco potencialmente maiores podem se sobrepor, não melhorando a situação clínica do paciente (MANO, 2003).
2.2.5.1 Medidas não farmacológicas para controle da PA
As intervenções não farmacológicas (modificações no estilo de vida) são geralmente benéficas à redução de numerosos fatores de risco cardiovascular, inclusive PA alta, e para promoção da boa saúde, devendo, por isso, ser usadas em todos ao pacientes hipertensos, como tratamento definitivo ou coadjuvante ao tratamento medicamentoso. Embora seja difícil fazer modificações permanentes na dieta e estilo de vida, e nunca tenha sido demonstrado por ensaios controlados que tais modificações reduzem as taxas de morbidade ou mortalidade por doença CV, elas podem diminuir a PA e tornar desnecessário o tratamento medicamentoso ou favorecer a redução das dosagens dos medicamentos anti-hipertensivos para o controle da PA. A terapia deve ser moldada às características individuais de cada paciente, tal como redução de peso exercícios físicos para o paciente com excesso de peso, e moderação no consumo de álcool para os que ingerem excessivamente. Uma abordagem geral razoável a todos os pacientes consiste na: (1) redução de sódio, bem como aumento do cálcio e potássio contidos em fontes alimentares; (2) diminuição do peso para os pacientes com excesso de peso; (3) atividade física regular; (4) moderação no consumo de álcool; (5) interrupção do tabagismo. Foi demonstrado que tal abordagem produz reduções sustentadas significativas da PA, ao mesmo tempo que reduz o risco CV geral. Assim, em pacientes portadores de hipertensão dos estágios 1 ou 2 , e bemmotivados, a modificação do estilo de vida efetivamente diminui a PA e pode ser mais importante do que a escolha inicial de um medicamento anti-hipertensivo. As mesmas estratégias de modificação do estilo de vida efetivas no tratamento de pacientes hipertensos podem ser úteis na prevenção primária da hipertensão essencial (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2 Principais classes de fármacos anti-hipertensivos e suas contraindicações
As evidências provenientes de estudos de desfecho clinicamente relevantes, com duração média relativamente curta (três a quatro anos), demonstram redução de morbidade e mortalidade em maior número de estudos com diuréticos, mas também com betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do receptor At1 da angiotensina II e em pacientes mais idosos, com bloqueadores dos canais de cálcio. Convém lembrar que a maioria dos estudos termina por utilizar combinação de fármacos anti-hipertensivos (CARVALHO, 2002).
2.2.5.2.1 Diuréticos
Aumentam a excreção de sódio e água, reduzindo a volemia inicialmente, no entanto, seu poder diurético é limitado a longo prazo, promovendo diminuição da resistência periférica através da vasodilatação arteriolar (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
Os diuréticos são divididos em três classes:
- Tiazidas (hidroclorotiazida/ clortalidona): Podem causar efeitos adversos como: hipopotassemia, hiperuricemia, intolerância à glicose, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e disfunção sexual.
- De Alça (furosemida/ bumetamida): Podendo causar os mesmos efeitos adversos que as tiazidas.
- Agentes Polpadores de Potássio (espirinolactona/ amiloride): Podendo causar: disfunção sexual, ginecomastia, mastodinia (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.2 Simpaticoplégicos
Baixam a pressão arterial através da redução da resistência vascular periférica, inibição da função cardíaca e aumento do acúmulo venoso de sangue nos vasos de capacitância (Os dois últimos efeitos reduzem o débito cardíaco) (KATZUNG, 2003).
- Agonistas dos Receptores a2 Centrais (clonidina/ metildopa): Podem causar: sonolência, boca seca, fadiga, disfunção sexual.
- a1-bloqueadores (fentolamina/ prazosin): Podem causar: síncope da “1a dose”, hipotensão ortostática, fraqueza, palpitações, tonteiras, cefaléia, retenção de líquido.
- b-bloqueadores (atenolol/ propanolol): Caso não seja cardio seletivo (receptores b1), como é o caso do propanolol, pode-se provocar crise asmática.
- Bloqueadores mistos - a e b combinados (carvedilol/ labetalol): Podem causar: náusea, fadiga, tontura, cefaléia, hipotensão ortostática (GOLDMAN e BENNETT,
2001).
2.2.5.2.3 Antagonistas dos Canais de Cálcio
Além dos seus efeitos anginosos e antiarrítmicos, os bloqueadores dos canais de cálcio também dilatam as arteríolas periféricas e reduzem a pressão arterial. O mecanismo de ação na hipertensão consiste na inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas arteriais (KATZUNG, 2003).
- Diidropirimídicos (nifedipina/ nicardipina): Podem causar: edema maleolar, rubor, aumento da frequência cardíaca e hipertrofia gengival.
- Fenilalquilamina (verapamil): Podem causar: constipação, bradicardia e bloqueio atroventricular (BAV) de 1o grau.
- Benzotiazepínicos (diltiazen): Podem causar: BAV de 1o grau, bradicardia, agravamento da disfunção sistólica (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.3 Inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina)
Causam bloqueio da conversão de angiotensina I em angiotensina II, que é o vasoconstritor mais poderoso, e ainda podem bloquear a decomposição de bradicinina, que é vasodilatadora (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
- (captopril/ enalapril): Podem causar: tosse, distúrbio do paladar, rubor, hipercalemia, angioedema (raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.4 Antagonistas dos receptores AT1 da Angiotensina II
Não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina e, portanto, são bloqueadores mais seletivos dos efeitos da angiotensina do que os inibidores da ECA. Possuem também o potencial de exercer uma inibição mais completa da ação da angiotensina, em comparação com os inibidores da ECA, visto que existem outra enzimas, além da ECA, que são capazes de gerar a angiotensina II (KATZUNG, 2003).
- (losartan, Ibersartan): Podem causar: hipercalemia e angioedema (muito raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.5 Vasodilatadores de Ação Direta
Causam relaxamento da musculatura lisa das arteríolas, diminuindo, assim, a resistência vascular sistêmica (KATZUNG, 2003).
- (hidralazina/minoxidil): Podem causar: cefaléia, náuseas, anorexia, palpitações, sudorese, rubor, hipertricose (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.6 HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO
A expressão hipertensão do jaleco branco descreve a situação na qual a PA de um paciente aumenta, quando medida por um médico ou outra pessoa da equipe de saúde que estejam utilizando roupa branca ou jaleco, mas é normal quando medida em outros locais por pessoas que não estejam caracterizadas de branco. A síndrome é mais bem diagnosticada pela monitorização ambulatorial da PA por 24 horas ou monitorização domiciliar, chamada de MAPA, mas pode ser suspeitada com quaisquer medidas confiáveis feitas fora do ambiente hospitalar (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
As intervenções não farmacológicas (modificações no estilo de vida) são geralmente benéficas à redução de numerosos fatores de risco cardiovascular, inclusive PA alta, e para promoção da boa saúde, devendo, por isso, ser usadas em todos ao pacientes hipertensos, como tratamento definitivo ou coadjuvante ao tratamento medicamentoso. Embora seja difícil fazer modificações permanentes na dieta e estilo de vida, e nunca tenha sido demonstrado por ensaios controlados que tais modificações reduzem as taxas de morbidade ou mortalidade por doença CV, elas podem diminuir a PA e tornar desnecessário o tratamento medicamentoso ou favorecer a redução das dosagens dos medicamentos anti-hipertensivos para o controle da PA. A terapia deve ser moldada às características individuais de cada paciente, tal como redução de peso exercícios físicos para o paciente com excesso de peso, e moderação no consumo de álcool para os que ingerem excessivamente. Uma abordagem geral razoável a todos os pacientes consiste na: (1) redução de sódio, bem como aumento do cálcio e potássio contidos em fontes alimentares; (2) diminuição do peso para os pacientes com excesso de peso; (3) atividade física regular; (4) moderação no consumo de álcool; (5) interrupção do tabagismo. Foi demonstrado que tal abordagem produz reduções sustentadas significativas da PA, ao mesmo tempo que reduz o risco CV geral. Assim, em pacientes portadores de hipertensão dos estágios 1 ou 2 , e bemmotivados, a modificação do estilo de vida efetivamente diminui a PA e pode ser mais importante do que a escolha inicial de um medicamento anti-hipertensivo. As mesmas estratégias de modificação do estilo de vida efetivas no tratamento de pacientes hipertensos podem ser úteis na prevenção primária da hipertensão essencial (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2 Principais classes de fármacos anti-hipertensivos e suas contraindicações
As evidências provenientes de estudos de desfecho clinicamente relevantes, com duração média relativamente curta (três a quatro anos), demonstram redução de morbidade e mortalidade em maior número de estudos com diuréticos, mas também com betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do receptor At1 da angiotensina II e em pacientes mais idosos, com bloqueadores dos canais de cálcio. Convém lembrar que a maioria dos estudos termina por utilizar combinação de fármacos anti-hipertensivos (CARVALHO, 2002).
2.2.5.2.1 Diuréticos
Aumentam a excreção de sódio e água, reduzindo a volemia inicialmente, no entanto, seu poder diurético é limitado a longo prazo, promovendo diminuição da resistência periférica através da vasodilatação arteriolar (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
Os diuréticos são divididos em três classes:
- Tiazidas (hidroclorotiazida/ clortalidona): Podem causar efeitos adversos como: hipopotassemia, hiperuricemia, intolerância à glicose, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e disfunção sexual.
- De Alça (furosemida/ bumetamida): Podendo causar os mesmos efeitos adversos que as tiazidas.
- Agentes Polpadores de Potássio (espirinolactona/ amiloride): Podendo causar: disfunção sexual, ginecomastia, mastodinia (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.2 Simpaticoplégicos
Baixam a pressão arterial através da redução da resistência vascular periférica, inibição da função cardíaca e aumento do acúmulo venoso de sangue nos vasos de capacitância (Os dois últimos efeitos reduzem o débito cardíaco) (KATZUNG, 2003).
- Agonistas dos Receptores a2 Centrais (clonidina/ metildopa): Podem causar: sonolência, boca seca, fadiga, disfunção sexual.
- a1-bloqueadores (fentolamina/ prazosin): Podem causar: síncope da “1a dose”, hipotensão ortostática, fraqueza, palpitações, tonteiras, cefaléia, retenção de líquido.
- b-bloqueadores (atenolol/ propanolol): Caso não seja cardio seletivo (receptores b1), como é o caso do propanolol, pode-se provocar crise asmática.
- Bloqueadores mistos - a e b combinados (carvedilol/ labetalol): Podem causar: náusea, fadiga, tontura, cefaléia, hipotensão ortostática (GOLDMAN e BENNETT,
2001).
2.2.5.2.3 Antagonistas dos Canais de Cálcio
Além dos seus efeitos anginosos e antiarrítmicos, os bloqueadores dos canais de cálcio também dilatam as arteríolas periféricas e reduzem a pressão arterial. O mecanismo de ação na hipertensão consiste na inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas arteriais (KATZUNG, 2003).
- Diidropirimídicos (nifedipina/ nicardipina): Podem causar: edema maleolar, rubor, aumento da frequência cardíaca e hipertrofia gengival.
- Fenilalquilamina (verapamil): Podem causar: constipação, bradicardia e bloqueio atroventricular (BAV) de 1o grau.
- Benzotiazepínicos (diltiazen): Podem causar: BAV de 1o grau, bradicardia, agravamento da disfunção sistólica (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.3 Inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina)
Causam bloqueio da conversão de angiotensina I em angiotensina II, que é o vasoconstritor mais poderoso, e ainda podem bloquear a decomposição de bradicinina, que é vasodilatadora (BALLINGER e PATCHETT, 2001).
- (captopril/ enalapril): Podem causar: tosse, distúrbio do paladar, rubor, hipercalemia, angioedema (raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.4 Antagonistas dos receptores AT1 da Angiotensina II
Não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina e, portanto, são bloqueadores mais seletivos dos efeitos da angiotensina do que os inibidores da ECA. Possuem também o potencial de exercer uma inibição mais completa da ação da angiotensina, em comparação com os inibidores da ECA, visto que existem outra enzimas, além da ECA, que são capazes de gerar a angiotensina II (KATZUNG, 2003).
- (losartan, Ibersartan): Podem causar: hipercalemia e angioedema (muito raro) (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.5.2.5 Vasodilatadores de Ação Direta
Causam relaxamento da musculatura lisa das arteríolas, diminuindo, assim, a resistência vascular sistêmica (KATZUNG, 2003).
- (hidralazina/minoxidil): Podem causar: cefaléia, náuseas, anorexia, palpitações, sudorese, rubor, hipertricose (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.2.6 HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO
A expressão hipertensão do jaleco branco descreve a situação na qual a PA de um paciente aumenta, quando medida por um médico ou outra pessoa da equipe de saúde que estejam utilizando roupa branca ou jaleco, mas é normal quando medida em outros locais por pessoas que não estejam caracterizadas de branco. A síndrome é mais bem diagnosticada pela monitorização ambulatorial da PA por 24 horas ou monitorização domiciliar, chamada de MAPA, mas pode ser suspeitada com quaisquer medidas confiáveis feitas fora do ambiente hospitalar (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
2.3 MEDICINA TRADICIONAL CHINESA
A hipertensão é causada pela desarmonia entre o yin e o yang do fígado e dos rins, e também pode ser causada pela presença de umidade – calor ou mucosidade. - calor excessivo do fígado: neste tipo, a hipertensão arterial é acompanhada da dor de cabeça, rubor facial, olhos avermelhados, sede, angústia, irritabilidade, constipação, saburra amarela, pulso em corda e forte.
- deficiência do yin do fígado e dos rins: a hipertensão arterial está associada à vertigem e tontura, tinidos, lombalgia e lassidão nos membros inferiores, palpitações, insônia, língua vermelha, pulso em corda e rápido. Além disso, se houver a presença de umidade – calor, apresenta-se também com a opressão torácica, taquicardia, intumescimento nos membros, obesidade, língua vermelha e pulso em corda e escorregadio (CHONGHUO, 1993).
MECANISMOS DE AÇÃO DA AURICULOTERAPIA
Existem diversas teorias sobre os mecanismos de ação da auriculoterapia. As mais conhecidas e aceitas são: a nervosa e a fisiológica por intermédio do sistema reticular ativador ascendente do tálamo, e a de equilíbrio do yin/yang da acupuntura através dos canais de energia principais e colaterais. A orelha é rica em nervos e vasos sanguíneos. Os pontos utilizados para tratamentos, presentes no pavilhão auricular, correspondem à união de níveis energéticos e nódulos nervosos que, uma vez estimulados, restabelecem o equilíbrio orgânico (BONTEMPO, 1999). A aurícula possui uma inervação abundante e esses nervos quando estimulados, sensibilizam regiões do cérebro. Os pontos presentes na superfície da orelha tem relação direta com determinados pontos do cérebro. Por sua vez esse está diretamente ligado pela rede do sistema nervoso a determinados órgãos ou regiões do corpo, comandando suas respectivas funções. A aplicação de um estímulo auricular, mesmo sendo débil, acelera uma série de reflexos que provocam reações imediatas ou demoradas, temporárias ou permanentes, passageiras ou definitivas, todas elas de natureza terapêutica. O efeito é imediato. O estímulo leva o cérebro a agir sobre todos os órgãos,
membros e suas funções, equilibrando e harmonizando o organismo, provocando assim a eliminação dos males que o afligem. Tendo em vista a relação aurícula-cérebro-órgão, a auriculoterapia torna-se um eficaz recurso terapêutico para tratar as mais diversas enfermidades (SOUZA, 2001).
PONTOS AURICULARES UTILIZADOS PARA O CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL
Segundo o Prof. Marcelo de Souza, os pontos auriculares utilizados para o tratamento da hipertensão são:
- Pontos Principais: Shenmen, Rim, Simpático, Hipertensão Superior, Hipertensão Inferior, Coração.
- Pontos auxiliares: Hipertensão 1, 2 e 3; e Da – sangria.
Os antigos mestres da acupuntura mantinham sob hermetismo algumas técnicas de Tratamento, que eram transmitidas a discípulos privilegiados, razão porque não constam dos manuais da acupuntura e não sendo, por isso da conhecimento da maioria dos profissionais desta área. Na auriculoterapia, um desses segredos era o uso de três pontos, iniciando qualquer tipo de programa de terapia auricular, esses três pontos constituem um processo de tratamento que pode ser denominado de Auriculocibernética. E consiste na aplicação dos seguintes pontos, nessa ordem: Shenmen, Rim, Simpático (SOUZA, 2001).
Ponto Shenmen
Situado no vértice do ângulo formado pela raiz inferior e a raiz superior da anti – hélix. Inicia-se a terapia por este ponto, em aplicação profunda. Antes de qualquer outro ponto, o shenmen deve ser estimulado vigorosamente, mesmo que o paciente se queixe de incômodo local.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Predispõe o tronco e o córtex cerebral a receber e decodificar os reflexos dos pontos que serão usados a seguir;
- Estimula a liberação de endorfinas no cérebro, aliviando dores e mal estar;
- Dá ao cérebro condições ideais para decodificar, modular e condicionar os reflexos que as agulhas seguintes provocarão na aurícula, impedindo que ocorram desequilíbrios que possam levar a novas enfermidades.
Ponto do Rim
Situado na concha cimba, próximo à junção dessa com a raiz inferior do anti –hélix, na mesma linha do ponto Shenmen. É o segundo ponto a ser estimulado na auriculoterapia.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Estimula a filtragem do sangue pelos rins, libertando-o das toxinas e propiciando melhores condições de circulação;
- Melhora a oxigenação dos tecidos por estimular as funções do sistema respiratório;
- Estimula o aumento das funções das glândulas endócrinas;
- Estimula as funções dos órgãos excretores, inclusive das glândulas sebáceas e sudoríparas.
Ponto do sistema nervoso simpático
Situado no meio da raiz Inferior abaixo da membrana do hélix. É o terceiro ponto a ser estimulado na auriculoterapia.
Efeitos da aplicação desse ponto:
- Equilibra as funções do sistema nervoso simpático e parassimpático;
- Provoca vasodilatação tornando mais ativa a circulação sanguínea, quando recebe o estímulo de tonificação. Quando se aplica sedação, para analgesia, ocorre hemostasia nos locais de intervenção cirúrgica.
- Equilibra a formação ou regeneração do tecido ósseo, por estimular o metabolismo do cálcio e as funções da medula.
- Age sobre o sistema muscular com ação anti- inflamatória, relaxante e tonificação
da fibras músculo tendíneas.
Ponto da Pressão Arterial Diastólica
Situado na borda do vértice da fossa triangular, 1mm acima de shenmem. Indicações terapêuticas desse ponto: hipertensão arterial, distúrbios circulatórios, crises de angina pectoris, infarto do miocárdio.
Ponto do Coração
Situado no centro da concha cava, numa mesma linha que liga o vértice da anti-trago com o shenmen. Indicações terapêuticas desse ponto: pressão no peito, arritmia cardíaca, hipotensão arterial, hipertensão arterial, epilepsia, leucopenia, insônia, pesadelos, infarto do miocárdio, angina pectoris, cardiopatias congênitas, bradicardia, taquicardia, dores anginosas, estado de coma, entre outros.
Ponto da pressão arterial sistólica
Situado na conjunção de uma linha vertical que desce do ponto Fome e uma horizontal que passa pelo vértice do anti-trago. Indicações terapêuticas desse ponto: distúrbios de pressão arterial - hipotensão e hipertensão - convergência de pressão, choque, angina pectoris, infarto do miocárdio, distúrbios circulatórios.
Ponto da Hipertensão 3
Situado a 2mm do sulco dorso auricular, a 1mm abaixo do nível do ponto região bucofacial.
Indicações terapêuticas desse ponto: hipertensão, eclâmpsia, pré-eclâmpsia, alterações atípicas de pressão arterial.
Ponto da Hipertensão 2
Situado ao mesmo nível do ponto abdômen superior, e a cerca de 5mm do sulco do dorso auricular. Indicações terapêuticas desse ponto: as mesmas do ponto hipertensão 3.
Ponto da Hipertensão 1
Situado a cerca de 5mm acima do ponto hipertensão, ao nível do ponto dorsalgia 1 e na mesma linha vertical ao ponto coração. Indicações terapêuticas desse ponto: as mesmas do ponto hipertensão 3
DISCUSSÃO:
A acupuntura, em geral, vem crescendo muito nos últimos anos, o que acarreta necessidade de pesquisas sobre o assunto, a fim de desmistificá-la. O intuito principal dessa pesquisa foi provar a eficácia da auriculoterapia no controle da pressão arterial de pacientes hipertensos e pré-hipertensos. Os resultados nos mostram que a terapia auricular é 100% eficaz na redução da PA, portanto, o objetivo principal desse estudo foi alcançado com êxito. Os resultados mostram ainda, que a auriculoterapia apresentou maior eficácia na redução da PA dos indivíduos com valores entre: 120< PAS <136 e 80 < PAD < 92. O que nos leva a crer que em pressões arteriais acima desses valores, talvez, a associação da auriculoterapia com outras formas de tratamento seja a escolha mais correta. Para os indivíduos que não chegaram a valores de PA no limite com os ideais, podemos acreditar que o tempo de terapia tenha sido insuficiente, ou talvez a monoterapia auricular não seja a melhor escolha. Nesses casos pode-se pensar em aumentar a quantidade de sessões de auriculoterapia ou associar outras técnicas de tratamento à terapia auricular, como talvez a acupuntura sistêmica, ou até mesmo a associação com fármacos. O fato das pressões arteriais terem começado a subir no período do controle, pode indicar que o tempo de tratamento tenha sido muito curto, ou talvez fosse necessário a retirada gradativa das sessões. Isso também pode ser um indício de que a monoterapia deva ser reconsiderada. ALMELS (1999), cita que, é importante pensarmos na utilização da acupuntura como uma forma de medicina complementar e não como uma técnica alternativa de tratamento. SOUZA (2001), afirma que, tendo como fundamento o reflexo direto sobre o cérebro e, através deste, sobre todo o organismo, a auriculoterapia é um método completo de terapia e que seu uso associado a outras terapias, dinamiza os efeitos benéficos de qualquer tratamento. À partir desse estudo, ficamos sabendo que a auriculoterapia é capaz de reduzir significativamente os níveis pressóricos de pacientes hipertensos. Acreditamos que o tempo de terapia necessário e o prognóstico do paciente são características individuais. DUFFIN (1982), afirma que pacientes com patologias recentes tendem a responder melhor ao tratamento com acupuntura do que aqueles com patologias antigas. Ele diz ainda que os pacientes que respondem mais rápido ao tratamento
tendem a ter um resultado final mais satisfatório. Tendo em vista o que disse DUFFIN , tanto as características individuais, como as características da doença podem influenciar no resultado do tratamento. Alguns autores que já tiveram a oportunidade de testar a eficácia das técnicas da acupuntura no controle da pressão arterial, confirmam a eficácia da mesma. ZHANG (2003), em um de seus estudos, afirma que a acupuntura é indicada para o tratamento da hipotensão e também da hipertensão essencial. Ele cita que a acupuntura parece ser mais efetiva do que os medicamentos comuns nos casos de hipertensão arterial essencial nos estágios 1 e 2 e que o efeito hipotensivo da acupuntura é muito mais potente do que os placebos e comparável a certos anti –hipertensivos convencionais. Além do mais, a acupuntura é freqüentemente efetiva na redução dos sintomas subjetivos sem apresentar efeitos adversos. REICHMANN (2000), relata ter recebido em sua clínica duas pacientes do sexo feminino com hipertensão. Uma estava com pressão 170/140 mmHg e outra chegara a 220/200 mmHg. Imediatamente foram tratadas com terapia auricular de emergência para redução da PA (sangria no ápice da orelha) e foram colocadas agulhas semipermanentes nas aurículas. As pacientes não voltaram a ter crise e continuaram fazendo o tratamento. Ambas continuaram sendo acompanhadas por seus respectivos médicos e puderam diminuir a dosagem de medicamentos contra pressão arterial alta. CALMELS (1999), afirma que a acupuntura assim como as fibras nervosas que estão nos tecidos quando são estimuladas, libera opióides endógenos, beta – endorfinas e oxitocinas, que são importantes no controle da dor, da regulação da temperatura corporal e da pressão arterial.
Não restam dúvidas de que a auriculoterapia é capaz de reduzir os níveis pressóricos, no entanto ainda não se sabe se ela é capaz de manter ou não a redução que foi ganha. Sugere-se estudos mais minuciosos, com maior tempo de tratamento e com amostras maiores, no intuito de provar se a auriculoterapia é capaz de manter níveis ideais de PA e por quanto tempo.
A acupuntura, em geral, vem crescendo muito nos últimos anos, o que acarreta necessidade de pesquisas sobre o assunto, a fim de desmistificá-la. O intuito principal dessa pesquisa foi provar a eficácia da auriculoterapia no controle da pressão arterial de pacientes hipertensos e pré-hipertensos. Os resultados nos mostram que a terapia auricular é 100% eficaz na redução da PA, portanto, o objetivo principal desse estudo foi alcançado com êxito. Os resultados mostram ainda, que a auriculoterapia apresentou maior eficácia na redução da PA dos indivíduos com valores entre: 120< PAS <136 e 80 < PAD < 92. O que nos leva a crer que em pressões arteriais acima desses valores, talvez, a associação da auriculoterapia com outras formas de tratamento seja a escolha mais correta. Para os indivíduos que não chegaram a valores de PA no limite com os ideais, podemos acreditar que o tempo de terapia tenha sido insuficiente, ou talvez a monoterapia auricular não seja a melhor escolha. Nesses casos pode-se pensar em aumentar a quantidade de sessões de auriculoterapia ou associar outras técnicas de tratamento à terapia auricular, como talvez a acupuntura sistêmica, ou até mesmo a associação com fármacos. O fato das pressões arteriais terem começado a subir no período do controle, pode indicar que o tempo de tratamento tenha sido muito curto, ou talvez fosse necessário a retirada gradativa das sessões. Isso também pode ser um indício de que a monoterapia deva ser reconsiderada. ALMELS (1999), cita que, é importante pensarmos na utilização da acupuntura como uma forma de medicina complementar e não como uma técnica alternativa de tratamento. SOUZA (2001), afirma que, tendo como fundamento o reflexo direto sobre o cérebro e, através deste, sobre todo o organismo, a auriculoterapia é um método completo de terapia e que seu uso associado a outras terapias, dinamiza os efeitos benéficos de qualquer tratamento. À partir desse estudo, ficamos sabendo que a auriculoterapia é capaz de reduzir significativamente os níveis pressóricos de pacientes hipertensos. Acreditamos que o tempo de terapia necessário e o prognóstico do paciente são características individuais. DUFFIN (1982), afirma que pacientes com patologias recentes tendem a responder melhor ao tratamento com acupuntura do que aqueles com patologias antigas. Ele diz ainda que os pacientes que respondem mais rápido ao tratamento
tendem a ter um resultado final mais satisfatório. Tendo em vista o que disse DUFFIN , tanto as características individuais, como as características da doença podem influenciar no resultado do tratamento. Alguns autores que já tiveram a oportunidade de testar a eficácia das técnicas da acupuntura no controle da pressão arterial, confirmam a eficácia da mesma. ZHANG (2003), em um de seus estudos, afirma que a acupuntura é indicada para o tratamento da hipotensão e também da hipertensão essencial. Ele cita que a acupuntura parece ser mais efetiva do que os medicamentos comuns nos casos de hipertensão arterial essencial nos estágios 1 e 2 e que o efeito hipotensivo da acupuntura é muito mais potente do que os placebos e comparável a certos anti –hipertensivos convencionais. Além do mais, a acupuntura é freqüentemente efetiva na redução dos sintomas subjetivos sem apresentar efeitos adversos. REICHMANN (2000), relata ter recebido em sua clínica duas pacientes do sexo feminino com hipertensão. Uma estava com pressão 170/140 mmHg e outra chegara a 220/200 mmHg. Imediatamente foram tratadas com terapia auricular de emergência para redução da PA (sangria no ápice da orelha) e foram colocadas agulhas semipermanentes nas aurículas. As pacientes não voltaram a ter crise e continuaram fazendo o tratamento. Ambas continuaram sendo acompanhadas por seus respectivos médicos e puderam diminuir a dosagem de medicamentos contra pressão arterial alta. CALMELS (1999), afirma que a acupuntura assim como as fibras nervosas que estão nos tecidos quando são estimuladas, libera opióides endógenos, beta – endorfinas e oxitocinas, que são importantes no controle da dor, da regulação da temperatura corporal e da pressão arterial.
Não restam dúvidas de que a auriculoterapia é capaz de reduzir os níveis pressóricos, no entanto ainda não se sabe se ela é capaz de manter ou não a redução que foi ganha. Sugere-se estudos mais minuciosos, com maior tempo de tratamento e com amostras maiores, no intuito de provar se a auriculoterapia é capaz de manter níveis ideais de PA e por quanto tempo.
CONCLUSÃO
Os resultados apresentados neste estudo, mostraram que a eficácia da terapia auricular na redução da pressão arterial foi de 100%. Isso indica que a auriculoterapia é um excelente recurso na redução da pressão arterial, comprovando assim, a hipótese inicialmente apresentada nessa pesquisa. Em se tratando de PA, uma redução de 11,62% na sistólica e 12,79% na diastólica são valores muito significativos. O que nos leva a crer que a terapia auricular pode ser uma grande aliada no controle da pressão arterial. Os resultados também nos mostram que a monoterapia seria, provalvelmente, mais efetiva em pacientes com a PA estabelecida dentro dos seguintes valores:
- 120 < pressão sistólica < 136
- 80 < pressão distólica < 92
Ou seja, os indivíduos com hipertensão arterial até o estágio 1 poderiam ter suas pressões arteriais reduzidas à normalidade ou até mesmo à níveis ótimos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AIRES, M. Fisiologia. 2a.ed. Rio de Janeiro: Koogan, 1999.
BALLINGER, A. e PATCHETT, S. Manual de Fundamentos da Clínica Médica. 3a.
ed. São Paulo: Santos Livraria Editora, 2001.
BATES, B. Propedêutica médica. 6a.ed. Rio de Janeiro: Koogan, 1998.
BENNETT, J. e GOLDMAN, L. CECIL Tratado de Medicina Interna. 21a. ed. V.1.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
BENNETT, J. e GOLDMAN, L. CECIL Tratado de Medicina Interna. 21a. ed. V. 2.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
BONTEMPO, M. Medicina Natural. São Paulo: Nova Cultural,1999.
CALMELS, P. A Scientific Perspective on Developing Acupuncture as a
Complementary Medicine. Disability and Rehabilitation. V. 21, n. 3, p. 129-130,
1999.
CARVALHO, M. Hipertensão: Revista da Sociedade Brasileira de Hipertensão.
V. 5, n.4. São Paulo: BG Cultural, 2002.
COSTA, A. Curso de Auriculoterapia – teórico e prático. 19 e 20 JUL 2003 (Não
publicado).
COTRAN, R.;KUMAR, V. e COLLINS, T. Robbins Patologia Estrutural e
Funcional. 6a.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
CURVO, J. A Dieta do Yin e do Yang para gordos, magros e instáveis. Rio de
Janeiro: Rocco, 1998.
CHONGHUO, T. Tratado de Medicina Chinesa. São Paulo: Roca, 1993.
DUFFIN, D. Acupuncture: Results of Nine Months’ use in the National Health
Service. Physiotherapy. V. 68, n.9, p. 298-300, 1982.
DULCETTI JUNIOR, O. Pequeno Tratado de Acupuntura Tradicional Chinesa.
São Paulo: Andrei, 2001.
FONSECA, J. e MARTINS, G. Curso de Estatística. 3a. ed. São Paulo: Atlas, 1982.
GUYTON, A. e HALL, J. Tratado de fisiologia médica.10a.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
HIRAKUI, T. Acupuntura uma terapêutica alternativa no tratamento da
fibromialgia. Disponível em: http://www.interfisio.com.br. Acesso em 12 out 2003
KATZUNG, B. Farmacologia Básica & Clínica. 8a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan Koogan,2003.
MANO, R. Conceito atual de hipertensão arterial sistêmica. Disponível em:
http://www.hipertensaoarterial.com.br. acesso em 16 nov 2003.
PORTO, C. Semiologia médica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
REICHMANN, B. Apostila de auriculoterapia. 1a. ed. Curitiba: Comunidade, 2000.
RIBEIRO, A. Atualização em hipertensão arterial. 1a.ed. São Paulo:
Atheneu,1996.
ROBERT,A. Curso básico de auriculoterapia. Disponível em: http://www.
almeriware.net/almediam/Auriculoterapia/ Auriculoterapia_index.htm. Acesso em 30
Ago 2003.
SANTOS, E. Fundamentos essenciais da acupuntura chinesa. São Paulo: Ícone,
1995.
SILVA, P. Farmacologia. 6a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
SOUZA, M. Tratado de auriculoterapia. 1a.ed. Brasília: Look, 2001.
THOMAS, C. Dicionário Médico Enciclopédico Taber. 17a. ed.São Paulo: Manole,
2000.
WEN, T. Acupuntura Clássica Chinesa. São Paulo: Cultrix,1985.
ZHANG, X. Accupuncture: Review and Analysis of Reports on Controlled
Clinical Trials. Disponível em: http://www.who.int/medicines/library/trm/acupuncture/
acupuncture_trials.pdf. Acesso em 13 jul 2003.
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